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この研究の目的は、ZH-1（（6S、9AS、6AR、9BR）-6-（フェニルカルボニル）-6,6a、9a、9b-tetrahydro-8H-アゾリジーノ[3,4-a] b enzo [e] in dolizine-7,9-dione in gemcitabineにおけるa 54-a]および9b-tetrahydro-8H-アゾリジーノの阻害効果を調査することでした。MTTアッセイは、ゲムシタビンとZH-1の複合使用が、82.3±5.6％から51.0±6.6％の細胞生存率を伴うA549細胞の成長に有意な阻害効果を示すことを示しました。CI値は0.60で、これら2つの薬物間の相乗効果を示唆しています。HPLC-MS/MSデータは、ゲムシタビンとZH-1との組み合わせ治療により、デオキシアデノシン三リン酸、デオキシシチジン三リン酸、デオキシグアノシン三リン酸およびデオキシチミジン三リン酸レベルの有意な減少が誘発されることを示しました。5つのRNと7つのDRNは、サンプルの識別に大きく貢献していると考えられていました。さらに、ウエスタンブロット分析により、併用治療により、BAX/BCL-2比を上方制御し、カスパーゼ-9、カスパーゼ-3およびポリ-ADP-リボースポリメラーゼを活性化し、カスパーゼ-7、カスパーゼ-9およびポリ - アドプセポリメーターメーターメーターメーターメーターメーターメーターメーター牛乳児を活性化することにより、A549セルアポトーシスが原因であることが明らかになりました。集合的に、ゲムシタビンとZH-1との組み合わせ治療は、成長阻害、リボヌクレオチドおよびデオキシリボヌクレオチドの摂動、および固有のアポトーシスシグナル伝達経路の活性化を通じて、抗がん活性に強い相乗作用を発揮しました。
この研究の目的は、ZH-1（（6S、9AS、6AR、9BR）-6-（フェニルカルボニル）-6,6a、9a、9b-tetrahydro-8H-アゾリジーノ[3,4-a] b enzo [e] in dolizine-7,9-dione in gemcitabineにおけるa 54-a]および9b-tetrahydro-8H-アゾリジーノの阻害効果を調査することでした。MTTアッセイは、ゲムシタビンとZH-1の複合使用が、82.3±5.6％から51.0±6.6％の細胞生存率を伴うA549細胞の成長に有意な阻害効果を示すことを示しました。CI値は0.60で、これら2つの薬物間の相乗効果を示唆しています。HPLC-MS/MSデータは、ゲムシタビンとZH-1との組み合わせ治療により、デオキシアデノシン三リン酸、デオキシシチジン三リン酸、デオキシグアノシン三リン酸およびデオキシチミジン三リン酸レベルの有意な減少が誘発されることを示しました。5つのRNと7つのDRNは、サンプルの識別に大きく貢献していると考えられていました。さらに、ウエスタンブロット分析により、併用治療により、BAX/BCL-2比を上方制御し、カスパーゼ-9、カスパーゼ-3およびポリ-ADP-リボースポリメラーゼを活性化し、カスパーゼ-7、カスパーゼ-9およびポリ - アドプセポリメーターメーターメーターメーターメーターメーターメーターメーター牛乳児を活性化することにより、A549セルアポトーシスが原因であることが明らかになりました。集合的に、ゲムシタビンとZH-1との組み合わせ治療は、成長阻害、リボヌクレオチドおよびデオキシリボヌクレオチドの摂動、および固有のアポトーシスシグナル伝達経路の活性化を通じて、抗がん活性に強い相乗作用を発揮しました。
The purpose of this study was to investigate the inhibitory effect of ZH-1 ((6S,9aS,6aR,9bR)-6-(phenylcarbonyl)-6,6a,9a,9b-tetrahydro-8H-azolidino[3,4-a]b enzo [e]indolizine-7,9-dione) and its potential interaction with gemcitabine in A549 cells. MTT assay showed that the combined use of gemcitabine and ZH-1 presented a significant inhibition effect on A549 cell growth with the cell viability from 82.3 ± 5.6% to 51.0 ± 6.6%. The CI value was 0.60 suggesting a synergistic effect between these two drugs. HPLC-MS/MS data indicated that combined treatment with gemcitabine and ZH-1 induced a significant decrease in deoxyadenosine triphosphate, deoxycytidine triphosphate, deoxyguanosine triphosphate and deoxythymidine triphosphate levels compared with use of gemcitabine alone. Five RNs as well as seven dRNs were considered to be significantly contributive to the discrimination of samples. Furthermore, western blot analysis revealed that the combination treatment caused A549 cell apoptosis via the intrinsic pathway by up-regulating Bax/Bcl-2 ratio, activating caspase-9, caspase-3 and poly-ADP-ribose polymerase, and promoting caspase-7, caspase-9 and poly-ADP-ribose polymerase cleavage. Collectively, the combined treatment with gemcitabine and ZH-1 exerted a strong synergistic action on anticancer activity through growth inhibition, perturbations in ribonucleotides and deoxyribonucleotides and the activation of intrinsic apoptotic signaling pathway.
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