TREM2は、アルツハイマー病の自然免疫を調節します

最近の研究では、ミクログリアの骨髄細胞2（TREM2）で発現するトリガー受容体がアルツハイマー病（AD）の病因と密接に関連していることが示されています。ただし、この関係のメカニズムは不明のままです。TREM2は、単球、樹状細胞、ミクログリアを含む骨髄細胞で主に発現する受容体のTremファミリーの一部です。Tremファミリーメンバーは、免疫グロブリン様の細胞外ドメイン、膜貫通領域、および短い細胞質尾部領域を持つ細胞表面糖タンパク質です。現在の記事では、以下をレビューします。（1）TREM2遺伝子の構造、機能、およびバリアントサイト分析。（2）末梢血および脳脊髄液におけるTREM2の代謝。（3）TREM2が自然免疫を調節し、ADに参加する可能性のある根本的なメカニズム。

Recent research has shown that the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2) in microglia is closely related to the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The mechanism of this relationship, however, remains unclear. TREM2 is part of the TREM family of receptors, which are expressed primarily in myeloid cells, including monocytes, dendritic cells, and microglia. The TREM family members are cell surface glycoproteins with an immunoglobulin-like extracellular domain, a transmembrane region and a short cytoplasmic tail region. The present article reviews the following: (1) the structure, function, and variant site analysis of the Trem2 gene; (2) the metabolism of TREM2 in peripheral blood and cerebrospinal fluid; and (3) the possible underlying mechanism by which TREM2 regulates innate immunity and participates in AD.