オートファジー調節によるアテローム性動脈硬化におけるAMPKの役割

アテローム性動脈硬化症は、脂質の蓄積と血管壁に繊維性元素の沈着によって特徴付けられます。これは、心血管疾患の主な原因です。アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）は、脂質とグルコース代謝やエネルギーの不均衡の正常化を含む複数の生理学的プロセスを調節するエネルギー代謝の代謝センサーです。圧倒的な証拠は、AMPKの活性化がアテローム性動脈硬化症の発生を著しく減衰させることを示しています。オートファジーは、細胞のアポトーシスと炎症を阻害し、コレステロール排出とエフェロサイトーシスを促進します。生理学的オートファジーは、正常な心血管機能を維持するために不可欠です。増加する証拠は、アテローム性動脈硬化性プラークの発達においてオートファジーが発生することを示しています。新たな証拠は、AMPKが下流のシグナル伝達経路を介してオートファジーを調節することを示しています。AMPKとオートファジーの複雑な関係は、アテローム性動脈硬化症の発達とのこの密接な関係のために、多くの研究者の注目を集めています。このレビューは、アテローム性動脈硬化症におけるAMPKとオートファジーの役割を示しています。この相互関係の理解が向上すると、アテローム性動脈硬化症の新しい予防戦略と治療戦略が生まれます。

Atherosclerosis is characterized by the accumulation of lipids and deposition of fibrous elements in the vascular wall, which is the primary cause of cardiovascular diseases. Adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) is a metabolic sensor of energy metabolism that regulates multiple physiological processes, including lipid and glucose metabolism and the normalization of energy imbalances. Overwhelming evidence indicates that AMPK activation markedly attenuates atherosclerosis development. Autophagy inhibits cell apoptosis and inflammation and promotes cholesterol efflux and efferocytosis. Physiological autophagy is essential for maintaining normal cardiovascular function. Increasing evidence demonstrates that autophagy occurs in developing atherosclerotic plaques. Emerging evidence indicates that AMPK regulates autophagy via a downstream signaling pathway. The complex relationship between AMPK and autophagy has attracted the attention of many researchers because of this close relationship to atherosclerosis development. This review demonstrates the role of AMPK and autophagy in atherosclerosis. An improved understanding of this interrelationship will create novel preventive and therapeutic strategies for atherosclerosis.