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背景：にきび病変の結果の可能性は、萎縮性瘢痕であり、深刻な心理的苦痛を引き起こす可能性があります。通気後の瘢痕のための現在の治療には、多くの場合、侵襲的な処置が必要です。にきびの瘢痕に関する病態生理学的研究は、乳頭寿命の最初の週を調査しただけです。 目的：萎縮性瘢痕形成の病態生理学を研究して、にきびの瘢痕の予防のための新しい療法につながる可能性のある分子および細胞の経路を特定します。 方法：異なる時点で、スカルが傾倒しやすい（SP）患者と非皮膚が傾倒した患者（NSP）患者の両方で、大規模な遺伝子発現プロファイリングと免疫組織化学分析を実施しました。 結果：遺伝子発現と免疫組織化学分析は、T細胞、好中球、マクロファージの数が高いことを特徴とするSPおよびNSP集団の48時間の丘疹で非常に類似した免疫応答を示しました。しかし、免疫応答は3週齢の丘疹のSP患者のみで持続し、重要なB細胞浸潤によって特徴付けられました。脂質代謝に関連する皮脂腺マーカーの一時的なダウンモジュレーションは、NSP患者の48時間の丘疹で観察され、3週間後に正常化が続きました。対照的に、SP患者では、これらのマーカーの劇的な減少が3週齢の丘疹に持続し、SP患者の炎症性リモデリング後の皮脂腺構造の不可逆的な破壊を示唆しています。 結論：長寿命にきび丘疹は、B細胞浸潤によって特徴付けられます。炎症の持続時間と重症度と皮脂腺構造の変化の間に関係が存在し、にきびの萎縮性瘢痕形成につながります。
背景：にきび病変の結果の可能性は、萎縮性瘢痕であり、深刻な心理的苦痛を引き起こす可能性があります。通気後の瘢痕のための現在の治療には、多くの場合、侵襲的な処置が必要です。にきびの瘢痕に関する病態生理学的研究は、乳頭寿命の最初の週を調査しただけです。 目的：萎縮性瘢痕形成の病態生理学を研究して、にきびの瘢痕の予防のための新しい療法につながる可能性のある分子および細胞の経路を特定します。 方法：異なる時点で、スカルが傾倒しやすい（SP）患者と非皮膚が傾倒した患者（NSP）患者の両方で、大規模な遺伝子発現プロファイリングと免疫組織化学分析を実施しました。 結果：遺伝子発現と免疫組織化学分析は、T細胞、好中球、マクロファージの数が高いことを特徴とするSPおよびNSP集団の48時間の丘疹で非常に類似した免疫応答を示しました。しかし、免疫応答は3週齢の丘疹のSP患者のみで持続し、重要なB細胞浸潤によって特徴付けられました。脂質代謝に関連する皮脂腺マーカーの一時的なダウンモジュレーションは、NSP患者の48時間の丘疹で観察され、3週間後に正常化が続きました。対照的に、SP患者では、これらのマーカーの劇的な減少が3週齢の丘疹に持続し、SP患者の炎症性リモデリング後の皮脂腺構造の不可逆的な破壊を示唆しています。 結論：長寿命にきび丘疹は、B細胞浸潤によって特徴付けられます。炎症の持続時間と重症度と皮脂腺構造の変化の間に関係が存在し、にきびの萎縮性瘢痕形成につながります。
BACKGROUND: Possible outcomes of acne lesions are atrophic scars, which may cause serious psychological distress. Current treatments for postacne scarring often require invasive procedures. Pathophysiological studies on acne scarring have only investigated the first week of papule life. OBJECTIVES: To study the pathophysiology of atrophic scar formation to identify molecular and cellular pathways that can lead to new therapies for the prevention of acne scarring. METHODS: Large-scale gene expression profiling and immunohistochemistry analysis were performed on uninvolved skin and papules in both scar-prone (SP) and non-scar-prone (NSP) patients with acne, at different time points. RESULTS: Gene expression and immunohistochemistry analyses showed a very similar immune response in 48-h-old papules in SP and NSP populations, characterized by elevated numbers of T cells, neutrophils and macrophages. However, the immune response only persisted in SP patients in 3-week-old papules, and was characterized by an important B-cell infiltrate. Transient downmodulation of sebaceous gland markers related to lipid metabolism was observed in 48-h-old papules in NSP patients, followed by normalization after 3 weeks. In contrast, in SP patients a drastic reduction of these markers persisted in 3-week-old papules, suggesting an irreversible destruction of sebaceous gland structures after inflammatory remodelling in SP patients with acne. CONCLUSIONS: Long-lived acne papules are characterized by a B-cell infiltrate. A relationship exists between the duration and severity of inflammation and the alteration of sebaceous gland structures, leading to atrophic scar formation in acne.
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