補体成分、C3およびC4、およびメタボリックシンドローム

はじめに：全身性炎症の増加は、インスリン抵抗性、脂質異常症、アテローム性動脈硬化症、高血圧などの成人心血管代謝疾患の発症において重要な役割を果たします。補体システムは自然免疫系の一部であり、炎症の調節に重要な役割を果たします。特に重要なのは、補体成分C3およびC4の活性化です。C3は主に肝臓によって生成されますが、脂肪細胞、マクロファージ、内皮細胞でも産生されます。これらはすべて脂肪組織に存在します。食事脂肪とキロミクロンはC3産生を刺激します。C3の産生に加えて、脂肪細胞には、活性化されたC3およびその他の補体成分の受容体もあり、したがって補体のターゲットにも反応し、産生します。アシル化刺激因子としても知られるC3adeSargは、脂肪細胞トリグリセリドの合成と放出を増加させます。これらの生理学的効果は、メタボリックシンドロームの開発において重要な役割を果たします。疫学的には、肥満ではない心代謝性疾患の肥満成人と非肥満成人は、補体レベルが増加することが示されています。C4レベルは、ボディマス指数とも相関しています。遺伝的に、特定のC3多型は、将来の心血管イベントを予測することが示されています。D C4の減少長い遺伝子コピー数は、寿命の増加に関連しています。 結論：心血管疾患の発症における補体の役割とその作用のメカニズムを明確にするためには、将来の研究が明らかに必要です。補体システムは、心臓代謝疾患の予防に介入するための新しい領域を提供する場合があります。

INTRODUCTION: Increased systemic inflammation plays a significant role in the development of adult cardiometabolic diseases such as insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis, and hypertension. The complement system is a part of the innate immune system and plays a key role in the regulation of inflammation. Of particular importance is the activation of complement components C3 and C4. C3 is produced primarily by the liver but is also produced in adipocytes, macrophages and endothelial cells, all of which are present in adipose tissues. Dietary fat and chylomicrons stimulate C3 production. Adipocytes in addition to producing C3 also have receptors for activated C3 and other complement components and thus also respond to as well as produce a target for complement. C3adesArg, also known as acylation stimulation factor, increases adipocyte triglyceride synthesis and release. These physiological effects play a significant role in the development of metabolic syndrome. Epidemiologically, obese adults and non-obese adults with cardiometabolic disease who are not obese have been shown to have increased complement levels. C4 levels also correlate with body mass index. Genetically, specific C3 polymorphisms have been shown to predict future cardiovascular events and. D decreased C4 long gene copy number is associated with increased longevity. CONCLUSION: Future research is clearly needed to clarify the role of complement in the development of cardiovascular disease and mechanisms for its action. The complement system may provide a new area for intervention in the prevention of cardiometabolic diseases.