ヒドロキシル化 - グラフェン量子ドットは、ヒト食道上皮細胞のDNA損傷を誘発し、微小管構造を破壊します

グラフェン量子ドット（GQD）は、独自の化学的および物理的特性のために大きな関心を集めています。この研究では、ヒト食道上皮細胞株HET-1Aに対するヒドロキシル修飾GQD（OH-GQDS）の潜在的な影響を調査しました。私たちのデータは、卵子GQDの有意な細胞毒性を明らかにし、それが用量と時間依存の方法でHET-1Aの生存率を低下させました。OH-GQDの中程度の濃度（25または50 µg/mL）は、G0/G1細胞周期相のHET-1A細胞を大幅にブロックしました。異なる用量のOH-GQD（25、50、および100 µg/ml）で処理した細胞では、γH2AX陽性およびゲノム的に不安定な細胞の割合の増加も検出されました。マイクロアレイデータは、OH-GQDS治療がDNA損傷の修復、細胞周期調節、およびoh-GQDの新しい役割を示す細胞骨格シグナル経路に関連するダウンレギュレーション遺伝子を明らかにしました。マイクロアレイデータと一致して、OH-GQDSは微小管構造を破壊し、HET-1A細胞の中心体の周りの微小管再生を阻害しました。結論として、我々の調査結果は、生物医学分野でのOH-GQDの適用を考慮するための重要な証拠を提供します。

Graphene quantum dots (GQDs) have attracted significant interests due to their unique chemical and physical properties. In this study, we investigated the potential effects of hydroxyl-modified GQDs (OH-GQDs) on the human esophageal epithelial cell line HET-1A. Our data revealed significant cytotoxicity of OH-GQDs which decreased the viability of HET-1A in a dose and time-dependent manner. The moderate concentration (25 or 50 µg/ml) of OH-GQDs significantly blocked HET-1A cells in G0/G1 cell cycle phase. An increased percentage of γH2AX-positive and genomically unstable cells were also detected in cells treated with different doses of OH-GQDs (25, 50, and 100 µg/ml). Microarray data revealed that OH-GQDs treatment down-regulated genes related to DNA damage repair, cell cycle regulation and cytoskeleton signal pathways indicating a novel role of OH-GQDs. Consistent with the microarray data, OH-GQDs disrupted microtubule structure and inhibited microtubule regrowth around centrosomes in HET-1A cells. In conclusion, our findings provide important evidence for considering the application of OH-GQDs in biomedical fields.