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我々は、中程度の低酸素(FIO2:14%)の環境条件で実行された抵抗運動の単一セッションが、正常酸素症に費やされた回復期間中に同化反応を増強すると仮定した。20人の被験者が、正常酸素または低酸素状態で1脚の膝延長セッションを実施しました。筋肉生検は、運動した脚と非存在の脚の外側広筋で運動してから15分と4時間後に服用しました。運動セッションの前、最中、および後に、血液および唾液サンプルを定期的に採取しました。筋肉の分数タンパク質合成速度は、タンパク質への重水素取り込みによって決定され、タンパク質分解速度は、骨格筋からのメチルヒスチジン放出によって決定されました。次のことがわかりました。1)低酸素は、耐性運動後のタンパク質合成の活性化を鈍化させました。2)低酸素症はオートファジーの転写プログラムをダウンレギュレートしました。3)低酸素症は、安静時のグルコース代謝に関与する遺伝子の発現と、運動後の筋芽細胞の分化と融合、および筋肉収縮機構に関与する遺伝子を調節した。4)低酸素誘導性因子-1α経路は、研究された時点で活性化されませんでした。我々の仮説とは反対に、環境低酸素症は耐性運動後の短期的な同時反応を増強しませんでしたが、耐性運動後の短期的な同時反応を増強しませんでしたが、長期的に衛星細胞の取り込みとより高い力の生成につながる可能性のある転写規制を開始しました。J.、Nielens、H.、Decottignies、A.、Demoulin、J.-B.、Smith、K.、Atherton、P.J.、Fancaux、M.、Deldicque、L。
我々は、中程度の低酸素(FIO2:14%)の環境条件で実行された抵抗運動の単一セッションが、正常酸素症に費やされた回復期間中に同化反応を増強すると仮定した。20人の被験者が、正常酸素または低酸素状態で1脚の膝延長セッションを実施しました。筋肉生検は、運動した脚と非存在の脚の外側広筋で運動してから15分と4時間後に服用しました。運動セッションの前、最中、および後に、血液および唾液サンプルを定期的に採取しました。筋肉の分数タンパク質合成速度は、タンパク質への重水素取り込みによって決定され、タンパク質分解速度は、骨格筋からのメチルヒスチジン放出によって決定されました。次のことがわかりました。1)低酸素は、耐性運動後のタンパク質合成の活性化を鈍化させました。2)低酸素症はオートファジーの転写プログラムをダウンレギュレートしました。3)低酸素症は、安静時のグルコース代謝に関与する遺伝子の発現と、運動後の筋芽細胞の分化と融合、および筋肉収縮機構に関与する遺伝子を調節した。4)低酸素誘導性因子-1α経路は、研究された時点で活性化されませんでした。我々の仮説とは反対に、環境低酸素症は耐性運動後の短期的な同時反応を増強しませんでしたが、耐性運動後の短期的な同時反応を増強しませんでしたが、長期的に衛星細胞の取り込みとより高い力の生成につながる可能性のある転写規制を開始しました。J.、Nielens、H.、Decottignies、A.、Demoulin、J.-B.、Smith、K.、Atherton、P.J.、Fancaux、M.、Deldicque、L。
We hypothesized that a single session of resistance exercise performed in moderate hypoxic (FiO2: 14%) environmental conditions would potentiate the anabolic response during the recovery period spent in normoxia. Twenty subjects performed a 1-leg knee extension session in normoxic or hypoxic conditions. Muscle biopsies were taken 15 min and 4 h after exercise in the vastus lateralis of the exercised and the nonexercised legs. Blood and saliva samples were taken at regular intervals before, during, and after the exercise session. The muscle fractional-protein synthetic rate was determined by deuterium incorporation into proteins, and the protein-degradation rate was determined by methylhistidine release from skeletal muscle. We found that: 1) hypoxia blunted the activation of protein synthesis after resistance exercise; 2) hypoxia down-regulated the transcriptional program of autophagy; 3) hypoxia regulated the expression of genes involved in glucose metabolism at rest and the genes involved in myoblast differentiation and fusion and in muscle contraction machinery after exercise; and 4) the hypoxia-inducible factor-1α pathway was not activated at the time points studied. Contrary to our hypothesis, environmental hypoxia did not potentiate the short-term anabolic response after resistance exercise, but it initiated transcriptional regulations that could potentially translate into satellite cell incorporation and higher force production in the long term.-Gnimassou, O., Fernández-Verdejo, R., Brook, M., Naslain, D., Balan, E., Sayda, M., Cegielski, J., Nielens, H., Decottignies, A., Demoulin, J.-B., Smith, K., Atherton, P. J., Fancaux, M., Deldicque, L. Environmental hypoxia favors myoblast differentiation and fast phenotype but blunts activation of protein synthesis after resistance exercise in human skeletal muscle.
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