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エタノールは、アルコールデヒドロゲナーゼによりアセトアルデヒドに酸化されており、食道の発がんが認められています。ただし、食道組織のアセトアルデヒドレベルを測定した以前の研究はありませんでした。L-システインは、唾液のアセトアルデヒドレベルを低下させることが示されています。しかし、L-チェステイン摂取が食道組織のアセトアルデヒド濃度に影響するかどうかは不明です。この研究の目的は、エタノールを飲んだ後の食道組織のアセトアルデヒド濃度を測定し、食道のアセトアルデヒドレベルに対するL-システイン摂取の効果を評価することでした。アクティブなアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ-2*1/*1(Aldh2*1/*1)遺伝子型と非アクティブなアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ-1/*2(aldh2*1/*2)遺伝子型を持つ10人の男性被験者を含む10人の男性被験者を登録しました。、平均年齢はそれぞれ25.6および27.9歳でした。L-Cysteineおよびプラセボロゼンゲン(最初と2回目の検査)を使用したこの前向き、単一盲検プラセボ対照研究では、エタノール飲料の前後に唾液と血液を収集しました。食道組織は、飲酒後60分で内視鏡生検によって得られ、アセトアルデヒドとエタノール濃度を測定しました。唾液のアセトアルデヒド濃度は、プラセボを服用している患者よりもL-システインを服用している濃度が有意に低かった。食道組織のアセトアルデヒドは、l-システイン葉を服用しているものでのみ検出されました。食道組織と唾液または血液のアセトアルデヒド濃度の間に相関はありませんでした。結論として、エタノール飲酒後のヒト食道組織でアセトアルデヒドを検出しました。予想外に、L-Cysteine Lozengesの摂取は、食道組織におけるアセトアルデヒドの検出に寄与するようです。
エタノールは、アルコールデヒドロゲナーゼによりアセトアルデヒドに酸化されており、食道の発がんが認められています。ただし、食道組織のアセトアルデヒドレベルを測定した以前の研究はありませんでした。L-システインは、唾液のアセトアルデヒドレベルを低下させることが示されています。しかし、L-チェステイン摂取が食道組織のアセトアルデヒド濃度に影響するかどうかは不明です。この研究の目的は、エタノールを飲んだ後の食道組織のアセトアルデヒド濃度を測定し、食道のアセトアルデヒドレベルに対するL-システイン摂取の効果を評価することでした。アクティブなアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ-2*1/*1(Aldh2*1/*1)遺伝子型と非アクティブなアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ-1/*2(aldh2*1/*2)遺伝子型を持つ10人の男性被験者を含む10人の男性被験者を登録しました。、平均年齢はそれぞれ25.6および27.9歳でした。L-Cysteineおよびプラセボロゼンゲン(最初と2回目の検査)を使用したこの前向き、単一盲検プラセボ対照研究では、エタノール飲料の前後に唾液と血液を収集しました。食道組織は、飲酒後60分で内視鏡生検によって得られ、アセトアルデヒドとエタノール濃度を測定しました。唾液のアセトアルデヒド濃度は、プラセボを服用している患者よりもL-システインを服用している濃度が有意に低かった。食道組織のアセトアルデヒドは、l-システイン葉を服用しているものでのみ検出されました。食道組織と唾液または血液のアセトアルデヒド濃度の間に相関はありませんでした。結論として、エタノール飲酒後のヒト食道組織でアセトアルデヒドを検出しました。予想外に、L-Cysteine Lozengesの摂取は、食道組織におけるアセトアルデヒドの検出に寄与するようです。
Ethanol is oxidized by alcohol dehydrogenase to acetaldehyde, a recognized carcinogen for the esophagus. However, no previous study has measured the acetaldehyde levels in the esophageal tissue. L-cysteine has been shown to reduce the acetaldehyde levels in the saliva; however, it is unknown whether L-cysteine intake affects the acetaldehyde concentration in the esophageal tissue. The aim of this study was to measure the acetaldehyde concentration in the esophageal tissue after ethanol drinking and evaluate the effect of L-cysteine intake on the acetaldehyde levels in the esophagus. We enrolled 10 male subjects with active acetaldehyde dehydrogenase-2*1/*1 (ALDH2*1/*1) genotype and 10 male subjects with the inactive acetaldehyde dehydrogenase-2*1/*2 (ALDH2*1/*2) genotype, the mean ages of whom were 25.6 and 27.9 years, respectively. In this prospective, single-blind, placebo-controlled study using L-cysteine and placebo lozenges (first and second examination), saliva and blood were collected before and after ethanol drinking. Esophageal tissue was obtained by endoscopic biopsy at 60 minutes after drinking, and the acetaldehyde and ethanol concentrations were measured. The acetaldehyde concentration of the saliva was significantly lower in those taking L-cysteine than in those taking the placebo. Acetaldehyde in the esophageal tissue was detected only in those taking L-cysteine lozenges. There were no correlations between the acetaldehyde concentrations in the esophageal tissue and saliva or blood. In conclusion, we detected acetaldehyde in the human esophageal tissue after ethanol drinking. Unexpectedly, intake of L-cysteine lozenges appears to contribute to detection of acetaldehyde in the esophageal tissue.
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