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ハンセン病は、酸性菌であるマイコバクテリウムレプラによって引き起こされる慢性細胞内感染症です。この疾患は、主に皮膚、末梢神経、上気道の粘膜、および眼に影響を与えます。末梢神経の損傷は、特徴的な変形と障害を伴う感覚および運動障害をもたらします。現在、この病気は、インドから報告された最大数の症例数が多い熱帯および暖かい温帯地域の資源不足国に集中しています。自然免疫は疾患の臨床症状に影響を与えますが、ハンセン病の特徴的なスペクトルと密接に相関するように見えるのは、適応免疫系の成分です。M. leprae特異的T細胞アネルギーは、結核ハンセン病患者(TT)患者とは対照的に、ハンセン病症(LL)患者の決定的な特徴であり、局所的な病変を伴う強力なTH1型細胞応答を特徴としています。しかし、Th1/Th2様エフェクター細胞の生成は、ハンセン病の偏光状態を完全に説明することはできません。T細胞免疫の偏光状態を決定する上で、TregやNatural Killer T細胞などのさまざまな調節T細胞の役割を包括的に理解することが重要です。これらのT細胞サブセットとTH1(IFN-γドミナント)、Th2(Interluekin-4ドミナント)、およびTh17(IL-17+)細胞などのエフェクターT細胞とさまざまな調節サイトカインおよび分子(プログラムされた死1/プログラムデスリガンド-1)を介したTh17(IL-17+)細胞は、臨床的マネーフィアを支配する状態における重要なイベントを構成する可能性があります。ハンセン病患者における適応免疫系のこれらの重要な成分を研究することは、免疫機能をよりよく理解し、その封じ込めの免疫とメカニズムを相関させるために不可欠です。
ハンセン病は、酸性菌であるマイコバクテリウムレプラによって引き起こされる慢性細胞内感染症です。この疾患は、主に皮膚、末梢神経、上気道の粘膜、および眼に影響を与えます。末梢神経の損傷は、特徴的な変形と障害を伴う感覚および運動障害をもたらします。現在、この病気は、インドから報告された最大数の症例数が多い熱帯および暖かい温帯地域の資源不足国に集中しています。自然免疫は疾患の臨床症状に影響を与えますが、ハンセン病の特徴的なスペクトルと密接に相関するように見えるのは、適応免疫系の成分です。M. leprae特異的T細胞アネルギーは、結核ハンセン病患者(TT)患者とは対照的に、ハンセン病症(LL)患者の決定的な特徴であり、局所的な病変を伴う強力なTH1型細胞応答を特徴としています。しかし、Th1/Th2様エフェクター細胞の生成は、ハンセン病の偏光状態を完全に説明することはできません。T細胞免疫の偏光状態を決定する上で、TregやNatural Killer T細胞などのさまざまな調節T細胞の役割を包括的に理解することが重要です。これらのT細胞サブセットとTH1(IFN-γドミナント)、Th2(Interluekin-4ドミナント)、およびTh17(IL-17+)細胞などのエフェクターT細胞とさまざまな調節サイトカインおよび分子(プログラムされた死1/プログラムデスリガンド-1)を介したTh17(IL-17+)細胞は、臨床的マネーフィアを支配する状態における重要なイベントを構成する可能性があります。ハンセン病患者における適応免疫系のこれらの重要な成分を研究することは、免疫機能をよりよく理解し、その封じ込めの免疫とメカニズムを相関させるために不可欠です。
Leprosy is a chronic intracellular infection caused by the acid-fast bacillus, Mycobacterium leprae. The disease chiefly affects the skin, peripheral nerves, mucosa of the upper respiratory tract, and the eyes. The damage to peripheral nerves results in sensory and motor impairment with characteristic deformities and disability. Presently, the disease remains concentrated in resource-poor countries in tropical and warm temperate regions with the largest number of cases reported from India. Even though innate immunity influences the clinical manifestation of the disease, it is the components of adaptive immune system which seem to tightly correlate with the characteristic spectrum of leprosy. M. leprae-specific T cell anergy with bacillary dissemination is the defining feature of lepromatous leprosy (LL) patients in contrast to tuberculoid leprosy (TT) patients, which is characterized by strong Th1-type cell response with localized lesions. Generation of Th1/Th2-like effector cells, however, cannot wholly explain the polarized state of immunity in leprosy. A comprehensive understanding of the role of various regulatory T cells, such as Treg and natural killer T cells, in deciding the polarized state of T cell immunity is crucial. Interaction of these T cell subsets with effector T cells like Th1 (IFN-γ dominant), Th2 (interluekin-4 dominant), and Th17 (IL-17+) cells through various regulatory cytokines and molecules (programmed death-1/programmed death ligand-1) may constitute key events in dictating the state of immune polarization, thus controlling the clinical manifestation. Studying these important components of the adaptive immune system in leprosy patients is essential for better understanding of immune function, correlate(s) the immunity and mechanism(s) of its containment.
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