排出率が低下した慢性心不全における心拍数コントロールの影響

心拍数の上昇は、一般集団と心不全の患者の両方で予後の悪化と関連しています。心拍数は神経ホルモンシグナルによって細かく調節され、自律神経系の交感神経と副交感神経の四肢のバランスを反映しています。このため、心不全の心拍数の上昇は、心不全中の交感神経過剰活性化のエピフェノメノンと見なされてきました。しかし、実験的および臨床的証拠は、高い心拍数が直接的な病原性の役割を果たす可能性があることを示唆しています。その結果、心拍数は、心不全の病態生理学的メディエーターおよび有害転帰のマーカーとして作用する可能性があります。この仮説は、ベータ遮断のプラスの効果が心拍数の低下の程度にリンクできるという観察によって裏付けられています。さらに、イバブラジンによる選択的心拍数制御は、最近、心不全および左心室収縮機能障害の患者に有益であることが実証されています。このレビューの目的は、慢性心不全における心拍数の病態生理学的意味を調べ、薬物心拍数制御の効果の根底にあるメカニズムを探ることです。

Elevated heart rate has been associated with worse prognosis both in the general population and in patients with heart failure. Heart rate is finely modulated by neurohormonal signals and it reflects the balance between the sympathetic and the parasympathetic limbs of the autonomic nervous system. For this reason, elevated heart rate in heart failure has been considered an epiphenomenon of the sympathetic hyperactivation during heart failure. However, experimental and clinical evidence suggests that high heart rate could have a direct pathogenetic role. Consequently, heart rate might act as a pathophysiological mediator of heart failure as well as a marker of adverse outcome. This hypothesis has been supported by the observation that the positive effect of beta-blockade could be linked to the degree of heart rate reduction. In addition, the selective heart rate control with ivabradine has recently been demonstrated to be beneficial in patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction. The objective of this review is to examine the pathophysiological implications of elevated heart rate in chronic heart failure and explore the mechanisms underlying the effects of pharmacological heart rate control.