犬の大動脈カバルfの剥離中の位相性冠動脈流

ここでは、犬の大動脈カバルf孔モデル（ACF）で、外部心臓力と位相性冠動脈の流れの成分の付随的な変化について説明します。この研究では11の動物が使用されました。外部心臓力と大動脈インピーダンススペクトルの定常、振動、および運動成分は、上行大動脈の瞬間的な流れと圧力の測定から計算されました。動脈冠の流れは、左前下降動脈のパルスドップラー流量計によって測定されました。付随する静脈冠動脈の流れは、最後の2匹の犬で測定されました。大きな大動脈騎兵孔の障害後、平均血圧がコントロール状態の96 +/- 31 mm Hgからシャントを開いてから5分後78 +/- 19 mm Hgに低下しました。大動脈の血流と心拍数は大幅に増加しました。圧力と流れのこれらの変化は、外部心臓パワーの定常成分の減少をもたらしました（コントロール状態では752 +/- 203 MWにACFで590 +/- 180 MWに、0.01未満）。総外部出力の運動成分は増加しました（コントロール状態では23.5 +/- 11 MW、振動力のためにACFで33 +/- 6 MWに33 +/- 6 MWになります。Cinetic PowerのACFで8.5 MW、0.05未満）。心臓パワーの振動成分のこの増加は、ACFの大動脈の特徴的なインピーダンスの増加に対応していました（コントロール状態の2,507 +/- 231 Dyn.sec.cm-5対4,366 +/- 745 dyn.secece.cm-5 in the acf）。これらの結果は、このモデルの左心室と大きな動脈との一致におけるエネルギー効率が悪いことを示唆しています。f孔を閉じた後、動脈冠流flowの収縮期成分は二相性になり、心筋から大動脈への一定の逆流量があります。冠動脈流入の拡張期部分は著しく減少し、灌流圧の低下に続発し、コントロール値に近い値に再刻みました（対照状態では59 +/- 22 mL/min対52 +/- 18 ml/min 5分シャントを閉ざした後）。5つのケースでは、f孔を縮小することによって誘発される血圧の急激な低下により、正常な持続時間の拡張型における拡張期冠動脈動脈流入の完全な消失が生じました。このゼロ流入の測定圧力は約30 mm Hgでした。このゼロ冠動脈流入の間、静脈冠流出は減少しましたが、消滅することはありませんでした（400語で切り捨てられた抽象）

The concomitant changes in components of external cardiac power and phasic coronary flow are described here in an aorto-caval fistula model (ACF) in the dog. Eleven animals were used in this study. The steady, oscillatory, and kinetic components of the external cardiac power and aortic impedance spectrum were calculated from the measurement of instantaneous flow and pressure in the ascending aorta. Arterial coronary flow was measured by a pulsed doppler flowmeter on the left anterior descending artery. The concomitant venous coronary flow was measured in the last two dogs. After unclamping of a large aorto caval fistula, mean blood pressure decreased from 96 +/- 31 mm Hg in the control state to 78 +/- 19 mm Hg 5 min after opening the shunt. Aortic blood flow and heart rate increased significantly. These changes in pressure and flow led to a decrease in the steady component of the external cardiac power (752 +/- 203 mW in the control state to 590 +/- 180 mW in the ACF; P less than 0.01), whereas the oscillatory and the kinetic components of the total external power increased (23.5 +/- 11 mW in the control state to 33 +/- 6 mW in the ACF for oscillatory power; 11.7 +/- 5.1 mW in the control state to 17.7 +/- 8.5 mW in the ACF for kinetic power, P less than 0.05). This increase in the oscillatory component of the cardiac power corresponded to the increase in the characteristic impedance of the aorta in the ACF (2,507 +/- 231 dyn.sec.cm-5 in the control state versus 4,366 +/- 745 dyn.sec.cm-5 in the ACF). These results suggested poor energetic efficiency in the matching between the left ventricle and the large arteries in this model. After unclamping the fistula, the systolic component of arterial coronary inflow becomes biphasic with a constant reverse flow from the myocardium to the aorta. The diastolic part of coronary arterial inflow decreased markedly, secondary to the decrease in perfusion pressure, and then reincreased to values near control values (59 +/- 22 ml/min in the control state versus 52 +/- 18 ml/min 5 min after unclamping the shunt). In five cases, the abrupt fall in blood pressure induced by unclamping the fistula led to a complete disappearance of diastolic coronary arterial inflow in diastoles of normal duration. The measured pressure of this zero inflow was about 30 mm Hg. During this zero coronary inflow, venous coronary outflow decreased but never disappeared.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)