シロイヌナズナのTRB因子を介したH3K27ME3堆積用のテロボックスモチーフはCLF/SWN-PRC2を募集します

エピジェネティックな遺伝子抑制を介した高等真核生物のポリコム抑制錯体（PRCS）制御生物の発達1-4。PRCタンパク質にはDNA結合ドメインが含まれていないため、PRCがターゲット遺伝子座5を見つける方法に関する質問を促します。ここでは、シロイヌナズナのテロボックス関連モチーフを介したテロメア応答拘束因子（TRB）によるPRC2リクルートのゲノム全体の証拠を提示します。発達表現型と強力なPRC2変異体のものと著しく類似したトランスクリプトームを伴うトリプルTRB1-2、TRB2-1、およびTRB3-2（TRB1/2/3）変異体は、トリメチルヒストンH3 Lys27（H3K27ME3）マークの再分布を示し、低いTRB1ターゲット遺伝子の抑制抑制と相関していたH3K27ME3レベル。TRB1-3は、PRC2タンパク質CLFおよびSWNと物理的に相互作用しました。テロボックス変異を伴うSEP3レポーター遺伝子は異所性発現を示しました。これはH3K27ME3の枯渇と相関していましたが、TRB1を変異CIS要素にテザリングして、部分的に回復しました。テロボックス関連のモチーフは、標的遺伝子のサブセットでのH3K27ME3堆積に不可欠なメカニズムであるTRBとCLF/SWNの相互作用を通じてPRC2を補充することを提案します。

Polycomb repressive complexes (PRCs) control organismic development in higher eukaryotes through epigenetic gene repression1-4. PRC proteins do not contain DNA-binding domains, thus prompting questions regarding how PRCs find their target loci 5 . Here we present genome-wide evidence of PRC2 recruitment by telomere-repeat-binding factors (TRBs) through telobox-related motifs in Arabidopsis. A triple trb1-2, trb2-1, and trb3-2 (trb1/2/3) mutant with a developmental phenotype and a transcriptome strikingly similar to those of strong PRC2 mutants showed redistribution of trimethyl histone H3 Lys27 (H3K27me3) marks and lower H3K27me3 levels, which were correlated with derepression of TRB1-target genes. TRB1-3 physically interacted with the PRC2 proteins CLF and SWN. A SEP3 reporter gene with a telobox mutation showed ectopic expression, which was correlated with H3K27me3 depletion, whereas tethering TRB1 to the mutated cis element partially restored repression. We propose that telobox-related motifs recruit PRC2 through the interaction between TRBs and CLF/SWN, a mechanism essential for H3K27me3 deposition at a subset of target genes.