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この研究の目的は、抗HBV効果と、中国のハーブから抽出された薬であるSU耐性の主要な活性化合物を調査することを目的としています。HBV補充細胞株HEPG2.2.15（野生型）およびHepG2.A64（Entecavir耐性）をin vitroテストに使用しました。1.3 MER野生型HBVゲノムを運ぶアデノ関連ウイルスに感染したC57BL/6マウスをin vivo検査に使用しました。HBV複製中間体およびHBSAGレベルでのSUデュージング（10μg/mL）の阻害率（10μg/mL）は75.1％、HEPG2.2.15セルで51.0％、HEPG2.A64セルで65.2％、42.9％でした。HBV複製中間体のSU耐性およびエンテカビルの50％阻害濃度は、野生型HBVと比較して、エンテカビル耐性HBVに対してそれぞれ0.2倍および712.5倍増加しました。SUデュージングとエンテカビルの組み合わせは、各エージェントよりも優れた抗HBV効果を示しました。Su-Duxing（45.0mgkg-1D-1）で治療されたマウスは、血清HBV DNAの1.39 LOG10 IU/mL減少、血清HBSAGおよびHBEAGレベルの48.9％および51.7％減少を示しました。GenechipおよびKegg分析により、抗HBVメカニズムには、HBXの安定性とウイルス複製の緩和、初期の細胞周期チェックポイントの規制緩和、およびI型インターフェロンの誘導が含まれることが提案されました。定量的RT-PCRは、CCNA2、ATF4、FAS、およびCDKN1A発現レベルがSU耐性処理グループとコントロールグループの間に有意差があることを確認しました。HBVに対する6つの活性化合物（マトリン、オキシマトリン、クロロゲン酸、ソフォカルピン、バイカルイン、およびウォゴニン）がSUデュージングで同定されました。各単一化合物と比較して、いくつかの化合物ペアでより大きな抗HBV効果が観察されました。結論として、SU耐性は、野生型とエンテカビル耐性HBVの両方に強力な阻害効果をもたらしました。その効果は、その組成における活性化合物の調整された役割に関連していました。
この研究の目的は、抗HBV効果と、中国のハーブから抽出された薬であるSU耐性の主要な活性化合物を調査することを目的としています。HBV補充細胞株HEPG2.2.15（野生型）およびHepG2.A64（Entecavir耐性）をin vitroテストに使用しました。1.3 MER野生型HBVゲノムを運ぶアデノ関連ウイルスに感染したC57BL/6マウスをin vivo検査に使用しました。HBV複製中間体およびHBSAGレベルでのSUデュージング（10μg/mL）の阻害率（10μg/mL）は75.1％、HEPG2.2.15セルで51.0％、HEPG2.A64セルで65.2％、42.9％でした。HBV複製中間体のSU耐性およびエンテカビルの50％阻害濃度は、野生型HBVと比較して、エンテカビル耐性HBVに対してそれぞれ0.2倍および712.5倍増加しました。SUデュージングとエンテカビルの組み合わせは、各エージェントよりも優れた抗HBV効果を示しました。Su-Duxing（45.0mgkg-1D-1）で治療されたマウスは、血清HBV DNAの1.39 LOG10 IU/mL減少、血清HBSAGおよびHBEAGレベルの48.9％および51.7％減少を示しました。GenechipおよびKegg分析により、抗HBVメカニズムには、HBXの安定性とウイルス複製の緩和、初期の細胞周期チェックポイントの規制緩和、およびI型インターフェロンの誘導が含まれることが提案されました。定量的RT-PCRは、CCNA2、ATF4、FAS、およびCDKN1A発現レベルがSU耐性処理グループとコントロールグループの間に有意差があることを確認しました。HBVに対する6つの活性化合物（マトリン、オキシマトリン、クロロゲン酸、ソフォカルピン、バイカルイン、およびウォゴニン）がSUデュージングで同定されました。各単一化合物と比較して、いくつかの化合物ペアでより大きな抗HBV効果が観察されました。結論として、SU耐性は、野生型とエンテカビル耐性HBVの両方に強力な阻害効果をもたらしました。その効果は、その組成における活性化合物の調整された役割に関連していました。
This study aimed to investigate anti-HBV effect and major active compounds of Su-duxing, a medicine extracted from Chinese herbs. HBV-replicating cell lines HepG2.2.15 (wild-type) and HepG2.A64 (entecavir-resistant) were used for in vitro test. C57BL/6 mice infected by adeno-associated virus carrying 1.3 mer wild-type HBV genome were used for in vivo test. Inhibitory rates of Su-duxing (10 μg/mL) on HBV replicative intermediate and HBsAg levels were 75.1%, 51.0% in HepG2.2.15 cells and 65.2%, 42.9% in HepG2.A64 cells. The 50% inhibitory concentration of Su-duxing and entecavir on HBV replicative intermediates had 0.2-fold and 712.5-fold increase respectively for entecavir-resistant HBV compared to wild-type HBV. Su-duxing and entecavir combination showed a better anti-HBV effect than each single of agents. Mice treated with Su-duxing (45.0 mg kg-1 d-1 for 2 weeks) had 1.39 log10 IU/mL decrease of serum HBV DNA, and 48.9% and 51.7% decrease of serum HBsAg and HBeAg levels. GeneChip and KEGG analysis proposed that anti-HBV mechanisms included relief of HBx stability and viral replication, deregulation of early cell cycle checkpoints, and induction of type I interferon. Quantitative RT-PCR verified that CCNA2, ATF4, FAS and CDKN1A expression levels had significant difference between Su-duxing-treated and control groups. Six active compounds (Matrine, Oxymatrine, Chlorogenic acid, Sophocarpine, Baicalein, and Wogonin) against HBV were identified in Su-duxing. Greater anti-HBV effects were observed in some compound pairs compared to each single compound. In conclusion, Su-duxing had potent inhibitory effects on both wild-type and entecavir-resistant HBV. Its effects were associated with coordinated roles of active compounds in its composition.
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