脱退：うつ病の永続化における恒常性ドライブの役割

脳の神経化学と行動を調節する調節的相互作用の複雑さは、複数の安定した反応がサポートされる可能性があり、これらの代替規制プログラムの一部が永続的な心理的機能障害を永続させる上で役割を果たす可能性があることを提案します。これを調査するために、文献で報告された主要な神経伝達と離散論理回路として報告された行動メカニズムを表すモデルネットワークを構築しました。接続性と情報の流れこのバイオビハビオール回路は、2つの明確で安定した規制プログラムをサポートしました。そのようなプログラムの1つは、低セロトニンを含む特徴的な神経化学的特徴を持つ抑うつ状態を永続させました。さらなる分析により、グルタミン酸レベルの小さな不規則性がこの病理をより直接的にアクセスしやすくする可能性があることが示唆されました。日常のストレッサーの存在下で選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）療法を模倣するコンピューターシミュレーションは、臨床的に報告されたものと同様の再犯率を予測し、同時行動ストレス管理療法の潜在的に重要な利点を強調しました。

We propose that the complexity of regulatory interactions modulating brain neurochemistry and behavior is such that multiple stable responses may be supported, and that some of these alternate regulatory programs may play a role in perpetuating persistent psychological dysfunction. To explore this, we constructed a model network representing major neurotransmission and behavioral mechanisms reported in literature as discrete logic circuits. Connectivity and information flow through this biobehavioral circuitry supported two distinct and stable regulatory programs. One such program perpetuated a depressive state with a characteristic neurochemical signature including low serotonin. Further analysis suggested that small irregularities in glutamate levels may render this pathology more directly accessible. Computer simulations mimicking selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) therapy in the presence of everyday stressors predicted recidivism rates similar to those reported clinically and highlighted the potentially significant benefit of concurrent behavioral stress management therapy.