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コレステロールは、原形質膜の流動性と完全性の維持と多くの細胞機能に必要です。細胞コレステロールは、平行なアポリポタンパク質摂取なしに、HDL-コレステリルエステル(CE)の取り込みの選択経路でリポタンパク質から得ることができます。スカベンジャー受容体B型(SR-B1)は、HDL-CEの取り込みを媒介する細胞表面HDL受容体です。これは、胆汁酸合成にコレステロールを提供する肝臓で最も豊富に発現しており、げっ歯類の貯蔵またはステロイド産生に必要なコレステロールを供給するステロイド産生の組織で発現しています。SR-B1転写は、副腎、卵巣、および精巣の栄養ホルモンによって調節されています。肝臓およびその他の場所では、SR-B1は転写後および翻訳後の調節の対象となります。SR-B1はいくつかの代謝プロセスで動作し、アテローム性動脈硬化症、炎症、C型肝炎ウイルス感染、およびその他の状態の病因に寄与します。ここでは、選択的なHDL-CE摂取の促進因子としての選択的取り込み経路とマイクロビラーチャネルの関与の特性を要約します。また、SR-B1を介した選択的コレステロール輸送の潜在的なメカニズムも提示します。SR-B1の転写、転写後、および翻訳後調節。そして、ヒトSR-B1の発現と機能に対する遺伝子変異体の影響。このユニークな経路とSR-B1の役割をよりよく理解することで、さまざまな状態の治療が改善される可能性があります。
コレステロールは、原形質膜の流動性と完全性の維持と多くの細胞機能に必要です。細胞コレステロールは、平行なアポリポタンパク質摂取なしに、HDL-コレステリルエステル(CE)の取り込みの選択経路でリポタンパク質から得ることができます。スカベンジャー受容体B型(SR-B1)は、HDL-CEの取り込みを媒介する細胞表面HDL受容体です。これは、胆汁酸合成にコレステロールを提供する肝臓で最も豊富に発現しており、げっ歯類の貯蔵またはステロイド産生に必要なコレステロールを供給するステロイド産生の組織で発現しています。SR-B1転写は、副腎、卵巣、および精巣の栄養ホルモンによって調節されています。肝臓およびその他の場所では、SR-B1は転写後および翻訳後の調節の対象となります。SR-B1はいくつかの代謝プロセスで動作し、アテローム性動脈硬化症、炎症、C型肝炎ウイルス感染、およびその他の状態の病因に寄与します。ここでは、選択的なHDL-CE摂取の促進因子としての選択的取り込み経路とマイクロビラーチャネルの関与の特性を要約します。また、SR-B1を介した選択的コレステロール輸送の潜在的なメカニズムも提示します。SR-B1の転写、転写後、および翻訳後調節。そして、ヒトSR-B1の発現と機能に対する遺伝子変異体の影響。このユニークな経路とSR-B1の役割をよりよく理解することで、さまざまな状態の治療が改善される可能性があります。
Cholesterol is required for maintenance of plasma membrane fluidity and integrity and for many cellular functions. Cellular cholesterol can be obtained from lipoproteins in a selective pathway of HDL-cholesteryl ester (CE) uptake without parallel apolipoprotein uptake. Scavenger receptor B type 1 (SR-B1) is a cell surface HDL receptor that mediates HDL-CE uptake. It is most abundantly expressed in liver, where it provides cholesterol for bile acid synthesis, and in steroidogenic tissues, where it delivers cholesterol needed for storage or steroidogenesis in rodents. SR-B1 transcription is regulated by trophic hormones in the adrenal gland, ovary, and testis; in the liver and elsewhere, SR-B1 is subject to posttranscriptional and posttranslational regulation. SR-B1 operates in several metabolic processes and contributes to pathogenesis of atherosclerosis, inflammation, hepatitis C virus infection, and other conditions. Here, we summarize characteristics of the selective uptake pathway and involvement of microvillar channels as facilitators of selective HDL-CE uptake. We also present the potential mechanisms of SR-B1-mediated selective cholesterol transport; the transcriptional, posttranscriptional, and posttranslational regulation of SR-B1; and the impact of gene variants on expression and function of human SR-B1. A better understanding of this unique pathway and SR-B1's role may yield improved therapies for a wide variety of conditions.
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