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背景：ポリフェノールが豊富な天然物であるプロポリスは、抗炎症の機能的食物として使用されています。ただし、その生物活性成分とメカニズムは完全には解明されていません。生物活性成分と抗炎症メカニズムを発見するために、中国のプロポリス（EACP）のエチル酢酸抽出物から8つのサブフラクションを調製して分離し、酸化低密度リポタンパク質（OX-LDL）のメカニズムを調査しました。 方法：さまざまな濃度のメタノール水溶液を含む中国プロポリス（EACP）のエチル酢酸抽出物から8つのサブ分割を調製し、分離し、HPLC-DAD/Q-TOF-MSによりその化学成分を分析しました。次に、80％のコンフルエントなHUVECを40μg/mLのOx-LDLで刺激しました。細胞生存率とアポトーシスは、それぞれスルフォロダミンB（SRB）アッセイとHoechst 33,258染色によって評価されました。カスパーゼ3、PARP、LC3B、P62、P-MTOR、P-P70S6K、P-PI3K、P-AKT、LOX-1、およびP-PP38 MAPKのレベルは、それぞれウエスタンブロッティングと免疫蛍光アッセイによって評価されました。反応性酸素種（ROS）およびミトコンドリア膜電位（MMP）を蛍光プローブで測定しました。 結果：化学成分の含有量は異なっていたが、各サブフラクションは同様の保護効果を示した。EACP減衰Ox-LDL誘発性HUVECSアポトーシスは、LC3-II/LC3-Iの比を低下させ、P62レベルを強化しました。さらに、EACPによる治療は、PI3K/Akt/mTORのリン酸化も活性化し、LOX-1のレベルとp38 MAPKのリン酸化を非アクティブ化しました。ROSの過剰生産とMMPの損傷もECAP治療後に改善されました。 結論：これらの発見は、抗炎症活性に関するプロポリスの生物活性成分は、単一の成分によってはなく、フラボノイド、エステル、フェノール酸を含む複雑な相互作用によって決定されることを示しました。EACPは、OX-LDL誘発性のHUVECS損傷を減衰させ、OX-LDL誘導HUVECのLOX-1レベルと酸化ストレスに対するROS産生を抑制し、PI3K/AKT/MTOR経路をさらに活性化し、P38 MAPKを非アクティブにしてアポトーシスを阻害し、誤ったアプリケーションを阻害します。
背景：ポリフェノールが豊富な天然物であるプロポリスは、抗炎症の機能的食物として使用されています。ただし、その生物活性成分とメカニズムは完全には解明されていません。生物活性成分と抗炎症メカニズムを発見するために、中国のプロポリス（EACP）のエチル酢酸抽出物から8つのサブフラクションを調製して分離し、酸化低密度リポタンパク質（OX-LDL）のメカニズムを調査しました。 方法：さまざまな濃度のメタノール水溶液を含む中国プロポリス（EACP）のエチル酢酸抽出物から8つのサブ分割を調製し、分離し、HPLC-DAD/Q-TOF-MSによりその化学成分を分析しました。次に、80％のコンフルエントなHUVECを40μg/mLのOx-LDLで刺激しました。細胞生存率とアポトーシスは、それぞれスルフォロダミンB（SRB）アッセイとHoechst 33,258染色によって評価されました。カスパーゼ3、PARP、LC3B、P62、P-MTOR、P-P70S6K、P-PI3K、P-AKT、LOX-1、およびP-PP38 MAPKのレベルは、それぞれウエスタンブロッティングと免疫蛍光アッセイによって評価されました。反応性酸素種（ROS）およびミトコンドリア膜電位（MMP）を蛍光プローブで測定しました。 結果：化学成分の含有量は異なっていたが、各サブフラクションは同様の保護効果を示した。EACP減衰Ox-LDL誘発性HUVECSアポトーシスは、LC3-II/LC3-Iの比を低下させ、P62レベルを強化しました。さらに、EACPによる治療は、PI3K/Akt/mTORのリン酸化も活性化し、LOX-1のレベルとp38 MAPKのリン酸化を非アクティブ化しました。ROSの過剰生産とMMPの損傷もECAP治療後に改善されました。 結論：これらの発見は、抗炎症活性に関するプロポリスの生物活性成分は、単一の成分によってはなく、フラボノイド、エステル、フェノール酸を含む複雑な相互作用によって決定されることを示しました。EACPは、OX-LDL誘発性のHUVECS損傷を減衰させ、OX-LDL誘導HUVECのLOX-1レベルと酸化ストレスに対するROS産生を抑制し、PI3K/AKT/MTOR経路をさらに活性化し、P38 MAPKを非アクティブにしてアポトーシスを阻害し、誤ったアプリケーションを阻害します。
BACKGROUND: Propolis, a polyphenol-rich natural product, has been used as a functional food in anti-inflammation. However, its bioactive components and mechanisms have not been fully elucidated. To discover the bioactive components and anti-inflammatory mechanism, we prepared and separated 8 subfractions from ethyl acetate extract of Chinese propolis (EACP) and investigated the mechanism in oxidized low density lipoprotein (ox-LDL) induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) damage. METHODS: Eight subfractions were prepared and separated from ethyl acetate extract of Chinese propolis (EACP) with different concentrations of methanol-water solution, and analysed its chemical constituents by HPLC-DAD/Q-TOF-MS. Then 80% confluent HUVECs were stimulated with 40 μg/mL ox-LDL. Cell viability and apoptosis were evaluated by Sulforhodamine B (SRB) assay and Hoechst 33,258 staining, respectively. Levels of caspase 3, PARP, LC3B, p62, p-mTOR, p-p70S6K, p-PI3K, p-Akt, LOX-1 and p-p38 MAPK were assessed by western blotting and immunofluorescence assay, respectively. Reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial membrane potential (MMP) were measured with fluorescent probes. RESULTS: Each subfraction exhibited similar protective effect although the contents of chemical constituents were different. EACP attenuated ox-LDL induced HUVECs apoptosis, depressed the ratio of LC3-II/LC3-I and enhanced the p62 level. In addition, treatment with EACP also activated the phosphorylation of PI3K/Akt/mTOR, and deactivated the level of LOX-1 and phosphorylation of p38 MAPK. The overproduction of ROS and the damage of MMP were also ameliorated after ECAP treatment. CONCLUSIONS: These findings indicated that the bioactive component of propolis on anti-inflammatory activity was not determined by a single constituent, but a complex interaction including flavonoids, esters and phenolic acids. EACP attenuated ox-LDL induced HUVECs injury by inhibiting LOX-1 level and depressed ROS production against oxidative stress in ox-LDL induced HUVECs, further to activate PI3K/Akt/mTOR pathway and deactivate p38 MAPK to inhibit apoptosis and autophagy, which provide novel insights into the potential application of propolis on modulating chronic inflammation.
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