イネRad51パラログは、DNA修復のために体性相同組換えに重要な役割を果たします

合成依存性ストランドアニーリング（SDSA）および一本鎖アニーリング（SSA）は、二本鎖切断（DSB）修復における2つの主要な相同組換え（HR）経路です。HRへのイネRad51パラログの関与は減数分裂でよく知られていますが、体細胞HRの分子メカニズムは不明瞭なままです。Rad51パラログの機能喪失変異体は、DSB誘導剤ブレオマイシンに対する感受性の増加を示し、それは非常に損なわれた体細胞組換え効率を引き起こします（SDSAのXRCC3、SSA、RAD51CおよびRAD51Dの両方のXRCC2）。免疫染色を使用して、RAD51パラログ（XRCC3、RAD51C、またはRAD51D）の変異がDSBでのRAD51焦点形成の途方もない障害をもたらすことがわかりました。興味深いことに、Rad51c変異は、野生型植物でPI3K様キナーゼをブロックする場合に観察された現象に類似したDSBSのパートナー（XRCC3およびRAD51B）のタンパク質負荷に強い影響を及ぼします。BCDX2複合体は体細胞DSB修復にSSA組換えに作用する一方で、イネCDX3複合体はSDSA組換えに作用すると結論付けます。重要なことに、RAD51Cは、パートナーのローカル募集の支点として機能し（SDSAのXRCC3およびSSAのRAD51B）、PI3K様キナーゼによって積極的に調節され、RAD51 PARALOG依存性のSMITIC HRのSDSAおよびSSA経路の両方が促進されます。

Synthesis-dependent strand annealing (SDSA) and single-strand annealing (SSA) are the two main homologous recombination (HR) pathways in double-strand break (DSB) repair. The involvement of rice RAD51 paralogs in HR is well known in meiosis, although the molecular mechanism in somatic HR remains obscure. Loss-of-function mutants of rad51 paralogs show increased sensitivity to the DSB-inducer bleomycin, which results in greatly compromised somatic recombination efficiencies (xrcc3 in SDSA, rad51b and xrcc2 in SSA, rad51c and rad51d in both). Using immunostaining, we found that mutations in RAD51 paralogs (XRCC3, RAD51C, or RAD51D) lead to tremendous impairment in RAD51 focus formation at DSBs. Intriguingly, the RAD51C mutation has a strong effect on the protein loading of its partners (XRCC3 and RAD51B) at DSBs, which is similar to the phenomenon observed in the case of blocking PI3K-like kinases in wild-type plant. We conclude that the rice CDX3 complex acts in SDSA recombination while the BCDX2 complex acts in SSA recombination in somatic DSB repair. Importantly, RAD51C serves as a fulcrum for the local recruitment of its partners (XRCC3 for SDSA and RAD51B for SSA) and is positively modulated by PI3K-like kinases to facilitate both the SDSA and SSA pathways in RAD51 paralog-dependent somatic HR.