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Diabetes research and clinical practice2018Jul01Vol.141issue()

白血球は、肥満が2型糖尿病のリスク増加につながるかどうかを特定するための指標としてカウントされます

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

目的:肥満は、2型糖尿病(T2D)を含むさまざまな健康上の結果を促進します。ただし、すべての肥満の人々がT2Dのリスクが高いわけではありません。肥満は慢性炎症に密接に関連しています。さらに、炎症は、インスリン抵抗性と膵島β細胞不全のプロセスを介してT2Dの重要な貢献者です。したがって、無症状の炎症のマーカーである白血球(WBC)カウントを、肥満がT2Dのリスク増加につながるかどうかを特定するための指標として使用できると仮定します。この仮説を調査するために、一般集団で前向きコホート研究を実施しました。 方法:合計47,678人の被験者が2007年から2016年にかけて追跡されました。WBCカウントは、自動血液学アナライザーによって決定されました。T2Dと肥満は、世界保健機関の基準に従って定義されました。調整されたCOX比例ハザード回帰モデルを使用して、肥満状態、WBCカウント、およびT2Dの発生率との関係を評価しました。 結果:約9年間の追跡期間(追跡期間中央値:3.48y)の間に、1463人の被験者がT2Dを開発しました。最終的な多変量モデルでは、WBCカウントの上昇を持つ肥満参加者のT2Dのハザード比(95%信頼区間)、WBCカウントの上昇を持つ非肥満の参加者、低いWBCカウントの肥満参加者と比較した肥満の参加者は、1.22(1.03-1.44)、1.37(1.12-1.66)、1.37(1.22-1.66)でした。それぞれ。 結論:この研究は、肥満がT2Dのリスクの増加につながるかどうかを特定するための指標としてWBCカウントを使用できることを実証しました。

目的:肥満は、2型糖尿病(T2D)を含むさまざまな健康上の結果を促進します。ただし、すべての肥満の人々がT2Dのリスクが高いわけではありません。肥満は慢性炎症に密接に関連しています。さらに、炎症は、インスリン抵抗性と膵島β細胞不全のプロセスを介してT2Dの重要な貢献者です。したがって、無症状の炎症のマーカーである白血球(WBC)カウントを、肥満がT2Dのリスク増加につながるかどうかを特定するための指標として使用できると仮定します。この仮説を調査するために、一般集団で前向きコホート研究を実施しました。 方法:合計47,678人の被験者が2007年から2016年にかけて追跡されました。WBCカウントは、自動血液学アナライザーによって決定されました。T2Dと肥満は、世界保健機関の基準に従って定義されました。調整されたCOX比例ハザード回帰モデルを使用して、肥満状態、WBCカウント、およびT2Dの発生率との関係を評価しました。 結果:約9年間の追跡期間(追跡期間中央値:3.48y)の間に、1463人の被験者がT2Dを開発しました。最終的な多変量モデルでは、WBCカウントの上昇を持つ肥満参加者のT2Dのハザード比(95%信頼区間)、WBCカウントの上昇を持つ非肥満の参加者、低いWBCカウントの肥満参加者と比較した肥満の参加者は、1.22(1.03-1.44)、1.37(1.12-1.66)、1.37(1.22-1.66)でした。それぞれ。 結論:この研究は、肥満がT2Dのリスクの増加につながるかどうかを特定するための指標としてWBCカウントを使用できることを実証しました。

AIMS: Obesity promotes a variety of poor health outcomes, including type 2 diabetes (T2D). However, not all obese people are at an elevated risk of T2D. Obesity is closely linked to chronic inflammation. In addition, inflammation is an important contributor to T2D via the processes of insulin resistance and islet β-cell failure. Therefore, we hypothesize that white blood cells (WBC) count, a marker of subclinical inflammation, can be used as an indicator to identify whether or not obesity leads to increased risk of T2D. To investigate this hypothesis, we conducted a prospective cohort study in a general population. METHODS: A total of 47,678 subjects were followed up from 2007 to 2016. WBC count was determined by automated hematology analyzer. T2D and obesity were defined in accordance with the criteria of the World Health Organization. Adjusted Cox proportional hazards regression models were used to assess relationships between obese status, WBC count and the incidence of T2D. RESULTS: During the approximately ∼9-year follow-up period (median duration of follow-up: 3.48y), 1463 subjects developed T2D. In the final multivariate model, the hazard ratios (95% confidence interval) of T2D for obese participants with elevated WBC count, non-obese participants with elevated WBC count, and non-obese participants with low WBC count, when compared to obese participants with low WBC count were: 1.22(1.03-1.44), 1.37(1.12-1.66) and 0.99(0.83-1.20), respectively. CONCLUSIONS: This study demonstrated that WBC count can be used as an indicator to identify whether or not obesity leads to increased risk of T2D.

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