粘膜感染および免疫中のポリマー免疫グロブリン受容体および分泌免疫グロブリンの役割

胃腸管には何百万もの微生物が収容されているため、それらを寄せ付けないようにいくつかの宿主防御メカニズムを進化させ、宿主への侵入を防ぎます。そのような粘膜表面防御の1つは、分泌免疫グロブリン（SIG）の分泌です。SIGの分泌は、上皮の基底外側表面から頂端側にポリマーIg（IgAまたはIgM）を輸送する高分子免疫グロブリン受容体（PIGR）に依存します。管腔側に到達すると、分泌成分（SC）と呼ばれるPIGRの一部が切断され、IGを放出し、SIGを形成します。抗原特異的および非特異的結合により、SIGは、凝集と上皮表面からの除外、中和、または宿主の免疫と補体活性化など、いくつかのメカニズムを介して微生物群集と病原性微生物を調節できます。微生物スカベンジャーとしてのSIGの重要な役割を考えると、一部の病原体は、感染を促進するためにPIGRとSIGを調節して利用する方法も進化しました。このレビューでは、PIGR/SIGサイクルの調節、SIGを介した粘膜保護のメカニズム、およびSIGの病原体利用について説明します。

The gastrointestinal tract houses millions of microbes, and thus has evolved several host defense mechanisms to keep them at bay, and prevent their entry into the host. One such mucosal surface defense is the secretion of secretory immunoglobulins (SIg). Secretion of SIg depends on the polymeric immunoglobulin receptor (pIgR), which transports polymeric Ig (IgA or IgM) from the basolateral surface of the epithelium to the apical side. Upon reaching the luminal side, a portion of pIgR, called secretory component (SC) is cleaved off to release Ig, forming SIg. Through antigen-specific and non-specific binding, SIg can modulate microbial communities and pathogenic microbes via several mechanisms: agglutination and exclusion from the epithelial surface, neutralization, or via host immunity and complement activation. Given the crucial role of SIg as a microbial scavenger, some pathogens also evolved ways to modulate and utilize pIgR and SIg to facilitate infection. This review will cover the regulation of the pIgR/SIg cycle, mechanisms of SIg-mediated mucosal protection as well as pathogen utilization of SIg.