虚血/再灌流障害に対する保護戦略の概要：高圧酸素前処理の役割

はじめに：心筋梗塞、脳卒中、末梢血管疾患などの虚血/再灌流（I/R）損傷は、現在壊滅的な障害と死亡の最も頻繁な原因として認識されています。高圧酸素（HBO）を含むさまざまな前処理刺激の保護効果は、I/Rの管理に提案されています。 方法：この研究では、I/R損傷の病態生理を調査し、条件付け戦略としてのHBOの保護効果の根底にあるメカニズムを理解するために、最新の公開論文を検索してレビューしました。 結果：動物の研究と診療所の観察は、HBO療法とコンディショニングが虚血後再灌流の有害な効果に対して有益な効果を提供するという概念を支持しています。いくつかの説明が提案されています。最初のメカニズムは、HBOが低酸素症に対抗し、血流が減少した領域への酸素送達を改善することによりI/R損傷を減らすことです。第二に、低酸素虚血を減らすことにより、HBOは、組織浮腫、感情領域の透過性の増加、組織代謝の虚血後崩壊、炎症を含む低酸素の結果として、すべての病理学的事象を減少させます。第三に、HBOは、酸素または低酸素に敏感なものの細胞アポトーシス、シグナル伝達、および遺伝子発現に直接影響する可能性があります。HBOは、血液によって運ばれる細胞レベルでの酸素の貯留層を提供します。また、数時間続き、内皮機能とレオロジーを改善し、局所炎症と浮腫を減らす可能性のある高濃度に達する間質組織からの拡散によっても提供されます。 結論：証拠は、I/R損傷の設定で前提条件刺激として使用された場合のHBOの利点を示唆しています。HBOの有益な効果を現在の実践に翻訳するには、「コンディショニング戦略」、リスク要因、併存疾患、およびHBO関連の保護を妨げる可能性のあるコメディケーションの徹底的な考慮が必要です。

INTRODUCTION: Ischemia/reperfusion (I/R) injury, such as myocardial infarction, stroke, and peripheral vascular disease, has been recognized as the most frequent causes of devastating disorders and death currently. Protective effect of various preconditioning stimuli, including hyperbaric oxygen (HBO), has been proposed in the management of I/R. METHODS: In this study, we searched and reviewed up-to-date published papers to explore the pathophysiology of I/R injury and to understand the mechanisms underlying the protective effect of HBO as conditioning strategy. RESULTS: Animal study and clinic observation support the notion that HBO therapy and conditioning provide beneficial effect against the deleterious effects of postischemic reperfusion. Several explanations have been proposed. The first likely mechanism may be that HBO counteracts hypoxia and reduces I/R injury by improving oxygen delivery to an area with diminished blood flow. Secondly, by reducing hypoxia-ischemia, HBO reduces all the pathological events as a consequence of hypoxia, including tissue edema, increased affective area permeability, postischemia derangement of tissue metabolism, and inflammation. Thirdly, HBO may directly affect cell apoptosis, signal transduction, and gene expression in those that are sensitive to oxygen or hypoxia. HBO provides a reservoir of oxygen at cellular level not only carried by blood, but also by diffusion from the interstitial tissue where it reaches high concentration that may last for several hours, improves endothelial function and rheology, and decreases local inflammation and edema. CONCLUSION: Evidence suggests the benefits of HBO when used as a preconditioning stimulus in the setting of I/R injury. Translating the beneficial effects of HBO into current practice requires, as for the "conditioning strategies", a thorough consideration of risk factors, comorbidities, and comedications that could interfere with HBO-related protection.