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背景/目的：肥満被験者の内臓脂肪組織（VAT）における慢性炎症の発生は、インスリン抵抗性と2型糖尿病（T2D）の発生を引き起こします。アントシアニンとその主要な代謝物プロトカテク酸（PCA）は、ヒト脂肪細胞のインスリンシグナル伝達を刺激することが実証されています。この研究の目的は、PCAが肥満（OB）および正常体重（NW）被験者からのVATのインスリン反応性と炎症を調節できるかどうかを調査することでした。 被験者/方法：NWおよびOBの被験者から得られたVATを、100μMPCAで24時間インキュベートまたは（コントロール）しなかった（コントロール）。インキュベーション後、組織は治療せず、PCAで処理されたものをインスリンで急性刺激しました（20 nm、20分）。PTP1B、P65 NF-κB、ホスホ-P65 NF-κB、IRS-1、IRβ、AKT、GLUT4、および基底およびインスリン刺激TyR-IRS-1およびSer-AKTリン酸化は、NW-およびおよびNW-およびおよびSer-AKTリン酸化を評価しました。ob-vat。サンプルは、PTP1B活性と脂肪細胞分泌について評価されました。 結果：PCAは、NW-VATで観察されたインスリン刺激後にリン型Tyr-IRS-1およびホスホセルAKTを増加させることにより、OB-VATでインスリン誘発リン酸化を回復しました（P <0.05）。PTP1B活性は、未処理に関してPCAで処理されたOB-VATでは低かった（P <0.05）。非治療組織と比較して、PCAはOB-VATでホスホ-P65 NF-κBおよびIL-6を減少させ、NW-VATでIL-1βを減少させました（P <0.05）。NW-VATのアディポネクチン分泌の増加（P <0.05）。 結論：PCAは、PCA処理OB-VATで見つかった低PTP1B活性に関連する可能性のあるIRS-1とAKTリン酸化を増加させることにより、OB-VATのインスリン応答性を回復します。さらに、PCAはVATの炎症を減少させます。これらの結果は、肥満における炎症とインスリン抵抗性に対するアントシアニンが豊富な食事の有益な役割を支持しています。
背景/目的：肥満被験者の内臓脂肪組織（VAT）における慢性炎症の発生は、インスリン抵抗性と2型糖尿病（T2D）の発生を引き起こします。アントシアニンとその主要な代謝物プロトカテク酸（PCA）は、ヒト脂肪細胞のインスリンシグナル伝達を刺激することが実証されています。この研究の目的は、PCAが肥満（OB）および正常体重（NW）被験者からのVATのインスリン反応性と炎症を調節できるかどうかを調査することでした。 被験者/方法：NWおよびOBの被験者から得られたVATを、100μMPCAで24時間インキュベートまたは（コントロール）しなかった（コントロール）。インキュベーション後、組織は治療せず、PCAで処理されたものをインスリンで急性刺激しました（20 nm、20分）。PTP1B、P65 NF-κB、ホスホ-P65 NF-κB、IRS-1、IRβ、AKT、GLUT4、および基底およびインスリン刺激TyR-IRS-1およびSer-AKTリン酸化は、NW-およびおよびNW-およびおよびSer-AKTリン酸化を評価しました。ob-vat。サンプルは、PTP1B活性と脂肪細胞分泌について評価されました。 結果：PCAは、NW-VATで観察されたインスリン刺激後にリン型Tyr-IRS-1およびホスホセルAKTを増加させることにより、OB-VATでインスリン誘発リン酸化を回復しました（P <0.05）。PTP1B活性は、未処理に関してPCAで処理されたOB-VATでは低かった（P <0.05）。非治療組織と比較して、PCAはOB-VATでホスホ-P65 NF-κBおよびIL-6を減少させ、NW-VATでIL-1βを減少させました（P <0.05）。NW-VATのアディポネクチン分泌の増加（P <0.05）。 結論：PCAは、PCA処理OB-VATで見つかった低PTP1B活性に関連する可能性のあるIRS-1とAKTリン酸化を増加させることにより、OB-VATのインスリン応答性を回復します。さらに、PCAはVATの炎症を減少させます。これらの結果は、肥満における炎症とインスリン抵抗性に対するアントシアニンが豊富な食事の有益な役割を支持しています。
BACKGROUND/OBJECTIVES: The occurrence of chronic inflammation in visceral adipose tissue (VAT) in obese subjects precipitates the development of insulin resistance and type 2 diabetes (T2D). Anthocyanins and their main metabolite protocatechuic acid (PCA) have been demonstrated to stimulate insulin signaling in human adipocytes. The aim of this study was to investigate whether PCA is able to modulate insulin responsiveness and inflammation in VAT from obese (OB) and normal weight (NW) subjects. SUBJECTS/METHODS: VATs obtained from NW and OB subjects were incubated or not (control) with 100 μM PCA for 24 h. After incubation, tissues untreated and treated with PCA were acutely stimulated with insulin (20 nM, 20 min). PTP1B, p65 NF-κB, phospho-p65 NF-κB, IRS-1, IRβ, Akt, GLUT4 as well as basal and insulin-stimulated Tyr-IRS-1 and Ser-Akt phosphorylations were assessed by Western blotting in NW- and OB-VAT. Samples were assessed for PTP1B activity and adipocytokine secretion. RESULTS: PCA restored insulin-induced phosphorylation in OB-VAT by increasing phospho-Tyr-IRS-1 and phospho-Ser-Akt after insulin stimulation as observed in NW-VAT (p < 0.05). PTP1B activity was lower in OB-VAT treated with PCA with respect to untreated (p < 0.05). Compared to non-treated tissues, PCA reduced phospho-p65 NF-κB and IL-6 in OB-VAT, and IL-1β in NW-VAT (p < 0.05); and increased adiponectin secretion in NW-VAT (p < 0.05). CONCLUSION: PCA restores the insulin responsiveness of OB-VAT by increasing IRS-1 and Akt phosphorylation which could be related with the lower PTP1B activity found in PCA-treated OB-VAT. Furthermore, PCA diminishes inflammation in VAT. These results support the beneficial role of an anthocyanin-rich diet against inflammation and insulin resistance in obesity.
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