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背景：Artemisia Scoparia Waldst and Kitは、中国の新jiangに広く配布されている有名な伝統的な漢方薬です。ITから抽出されたフラボノイドは、いくつかのインフルエンザウイルス株に対して阻害活性を示します。この事実にもかかわらず、インフルエンザウイルスに対するそのようなフラボノイドの1つであるCSTの抗ウイルス特性は報告されていません。したがって、この研究の目的は、CSTの抗インフルエンザウイルスの有効性と抗ウイルスメカニズムを調査することです。 方法：インフルエンザウイルスに対するCSTの阻害活性は、ウイルス力価を使用し、マディンダービー犬腎臓（MDCK）細胞およびヒト単球細胞株（THP-1）におけるウエスタンブロット、QRT-PCR、および免疫蛍光アッセイを実行することにより評価されました。インフルエンザウイルスに対するCSTのメカニズムは、血球凝集阻害（HI）アッセイ、ニューラミニダーゼ阻害アッセイ、およびウエスタンブロットによって分析されました。 結果：CSTは、ウイルス力価とインフルエンザAウイルス（IAV）RNAおよびタンパク質合成を用量依存的に減少させました。機械的には、CSTは、HIおよびNAアッセイで示されるように、ウイルスライフサイクルの付着および放出プロセスに抑制効果がありませんでした。逆に、IAVのCSTを介した阻害は、おそらくNF-κB/P65シグナル経路の不活性化に関連している可能性があります。CSTは、in vitroでのJNK MAPKおよびP38 MAPKの活性化も抑制しました。NF-κB/P65阻害に沿って、炎症誘発性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、IL-8、およびIL-10）の発現レベルおよび炎症関連タンパク質COX-2はCSTによってダウンレギュレートされました。 結論：CSTは、NF-κBシグナル伝達経路をダウンレギュレートすることにより、IAV複製を阻害しました。CSTは、IAV感染に対する潜在的な薬剤または補足である可能性があります。
背景：Artemisia Scoparia Waldst and Kitは、中国の新jiangに広く配布されている有名な伝統的な漢方薬です。ITから抽出されたフラボノイドは、いくつかのインフルエンザウイルス株に対して阻害活性を示します。この事実にもかかわらず、インフルエンザウイルスに対するそのようなフラボノイドの1つであるCSTの抗ウイルス特性は報告されていません。したがって、この研究の目的は、CSTの抗インフルエンザウイルスの有効性と抗ウイルスメカニズムを調査することです。 方法：インフルエンザウイルスに対するCSTの阻害活性は、ウイルス力価を使用し、マディンダービー犬腎臓（MDCK）細胞およびヒト単球細胞株（THP-1）におけるウエスタンブロット、QRT-PCR、および免疫蛍光アッセイを実行することにより評価されました。インフルエンザウイルスに対するCSTのメカニズムは、血球凝集阻害（HI）アッセイ、ニューラミニダーゼ阻害アッセイ、およびウエスタンブロットによって分析されました。 結果：CSTは、ウイルス力価とインフルエンザAウイルス（IAV）RNAおよびタンパク質合成を用量依存的に減少させました。機械的には、CSTは、HIおよびNAアッセイで示されるように、ウイルスライフサイクルの付着および放出プロセスに抑制効果がありませんでした。逆に、IAVのCSTを介した阻害は、おそらくNF-κB/P65シグナル経路の不活性化に関連している可能性があります。CSTは、in vitroでのJNK MAPKおよびP38 MAPKの活性化も抑制しました。NF-κB/P65阻害に沿って、炎症誘発性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、IL-8、およびIL-10）の発現レベルおよび炎症関連タンパク質COX-2はCSTによってダウンレギュレートされました。 結論：CSTは、NF-κBシグナル伝達経路をダウンレギュレートすることにより、IAV複製を阻害しました。CSTは、IAV感染に対する潜在的な薬剤または補足である可能性があります。
BACKGROUND: Artemisia scoparia Waldst and Kit is a famous traditional Chinese medicine widely distributed in Xinjiang, China. Flavonoids extracted from it exhibits inhibitory activities against several influenza virus strains. Despite this fact, the antiviral properties of CST, one of such flavonoids, against the influenza virus has not been reported. Thus, the aim of this study is to investigate the anti-influenza virus efficacy and antiviral mechanism of CST. METHODS: The inhibitory activity of CST against influenza viruses was assessed by using viral titers and performing Western blot, qRT-PCR, and immunofluorescence assays in Madin-Darby canine kidney (MDCK) cells and a human monocytic cell line (THP-1). The mechanism of CST against influenza virus was analyzed by hemagglutination inhibition (HI) assay, neuraminidase (NA) inhibition assay, and Western blot. RESULTS: CST reduced viral titers and influenza A virus (IAV) RNA and protein synthesis in a dose-dependent manner. Mechanistically, CST had no inhibitory effect on the attachment and release processes of the viral life cycle, as indicated by the HI and NA assays. Conversely, the CST-mediated inhibition of IAV is possibly linked to the inactivation of the NF-κB/p65 signal pathway. CST also suppressed the activation of JNK MAPK and P38 MAPK in vitro. In line with NF-κB/p65 inhibition, the expression levels of proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-8, and IL-10) and the inflammation-related protein COX-2 were downregulated by CST. CONCLUSIONS: CST inhibited IAV replication by downregulating the NF-κB signal transduction pathway. CST may be a potential agent or supplement against IAV infection.
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