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中脳網膜網状ニューロンおよび自発運動活性に対するカフェインの刺激作用に対する耐性の発達は、低用量のカフェイン（飲料水を介して5〜10 mg/kg/日）に2週間慢性暴露した後、ラットで評価されました。これらの用量は、人間のカフェイン含有飲料の食事摂取によって達成可能です。寛容の発達の神経化学的基礎を探求するために、中脳網状網状形成における[3H] -CHA結合の併用測定も実施されました。カフェイン、2.5 mg/kg i.v.は、カフェインナイーブラットの網状ニューロンの発火率を著しく増加させましたが、低用量のカフェインに慢性的にさらされたグループのニューロン活動を変更することができませんでした。さらに、自発運動活動の研究では、カフェイン前処理ラットのカフェインの用量反応曲線の右への明確なシフトが示されています。これらの結果は、耐性が、単一のニューロン活動レベルでの網状形成および自然運動活性の網状形成時にカフェインの刺激作用に発達することを明確に示しています。さらに、慢性的にカフェイン曝露ラットでは、[3H] -CHAの結合部位の数の増加が、受容体親和性の変化なしに網状形成膜で観察されました。したがって、アデノシン受容体のアップレギュレーションは、カフェインのCNS効果に対する耐性の発達の根底にある可能性があることを提案します。
中脳網膜網状ニューロンおよび自発運動活性に対するカフェインの刺激作用に対する耐性の発達は、低用量のカフェイン（飲料水を介して5〜10 mg/kg/日）に2週間慢性暴露した後、ラットで評価されました。これらの用量は、人間のカフェイン含有飲料の食事摂取によって達成可能です。寛容の発達の神経化学的基礎を探求するために、中脳網状網状形成における[3H] -CHA結合の併用測定も実施されました。カフェイン、2.5 mg/kg i.v.は、カフェインナイーブラットの網状ニューロンの発火率を著しく増加させましたが、低用量のカフェインに慢性的にさらされたグループのニューロン活動を変更することができませんでした。さらに、自発運動活動の研究では、カフェイン前処理ラットのカフェインの用量反応曲線の右への明確なシフトが示されています。これらの結果は、耐性が、単一のニューロン活動レベルでの網状形成および自然運動活性の網状形成時にカフェインの刺激作用に発達することを明確に示しています。さらに、慢性的にカフェイン曝露ラットでは、[3H] -CHAの結合部位の数の増加が、受容体親和性の変化なしに網状形成膜で観察されました。したがって、アデノシン受容体のアップレギュレーションは、カフェインのCNS効果に対する耐性の発達の根底にある可能性があることを提案します。
The development of tolerance to the stimulatory action of caffeine upon mesencephalic reticular neurons and upon spontaneous locomotor activity was evaluated in rats after two weeks of chronic exposure to low doses of caffeine (5-10 mg/kg/day via their drinking water). These doses are achievable through dietary intake of caffeine-containing beverages in man. Concomitant measurement of [3H]-CHA binding in the mesencephalic reticular formation was also carried out in order to explore the neurochemical basis of the development of tolerance. Caffeine, 2.5 mg/kg i.v., markedly increased the firing rate of reticular neurons in caffeine naive rats but failed to modify the neuronal activity in a group exposed chronically to low doses of caffeine. In addition, in spontaneous locomotor activity studies, our data show a distinct shift to the right of the caffeine dose-response curve in caffeine pretreated rats. These results clearly indicate that tolerance develops to the stimulatory action of caffeine upon the reticular formation at the single neuronal activity level as well as upon spontaneous locomotor activity. Furthermore, in chronically caffeine exposed rats, an increase in the number of binding sites for [3H]-CHA was observed in reticular formation membranes without any change in receptor affinity. We propose, therefore, that up-regulation of adenosine receptors may underlie the development of tolerance to the CNS effects of caffeine.
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