システインリッチホエイプロテインサプリメント、Immunocal®は、脳のグルタチオンを保存し、制御された皮質衝撃のマウスモデルにおける外傷性脳損傷の認知、運動、および組織病理学的指数を改善します

外傷性脳損傷（TBI）は、米国で年間約170万人に影響を与えると推定される主要な公衆衛生問題です。TBIの衰弱性の影響により、新しい予防剤はリスクのある集団にとって非常に望ましいものです。ここでは、TBIの回復力を高める可能性について、ホエイプロテインサプリメントImmunocal®をテストしました。Immunocal®は、不可欠な抗酸化グルタチオン（GSH）のレベルを上げるためにシステイン送達システムとして作用することが示されている非変性ホエイタンパク質の調製物です。中程度のTBIを投与する前に28日間Immunocal®をCD1マウスを毎日2回経口補給すると、未処理のTBIマウスで観察される脳GSH/GSSGの約25％の減少が妨げられました。Immunocal®は、MRI、TAUリン酸化の変化、および反射時間または無呼吸によって評価されるように、TBIによって誘発される主要な機械的損傷に有意な影響を与えませんでした。ただし、Immunocal®の損傷前の補給は、運動機能（ビームウォークとロタロッド）と認知機能（Barnes Maze）の統計的に有意な改善をもたらしました。また、脳梁の幅（軸索髄膜髄）の有意な保存、変性ニューロンの有意な減少、IBA1（ミクログリアマーカー）の減少、脂質過酸化の減少、および脳由来の神経栄養因子（BDNF）の節約の保存が観察されました。未処理のTBIマウスと比較したImmunocal®Pretreatedマウス。総合すると、これらのデータは、Immunocal®を伴う損傷前の補給が、マウスの中程度の閉じた頭部外傷によって誘発されるTBIの回復力を大幅に向上させることを示しています。Immunocal®は、特にアスリートや軍人などの特定の高リスク集団において、TBIの予防剤として大きな約束を抱える可能性があると結論付けています。

Traumatic brain injury (TBI) is a major public health problem estimated to affect nearly 1.7 million people in the United States annually. Due to the often debilitating effects of TBI, novel preventative agents are highly desirable for at risk populations. Here, we tested a whey protein supplement, Immunocal®, for its potential to enhance resilience to TBI. Immunocal® is a non-denatured whey protein preparation which has been shown to act as a cysteine delivery system to increase levels of the essential antioxidant glutathione (GSH). Twice daily oral supplementation of CD1 mice with Immunocal® for 28 days prior to receiving a moderate TBI prevented an ~ 25% reduction in brain GSH/GSSG observed in untreated TBI mice. Immunocal® had no significant effect on the primary mechanical injury induced by TBI, as assessed by MRI, changes in Tau phosphorylation, and righting reflex time or apnea. However, pre-injury supplementation with Immunocal® resulted in statistically significant improvements in motor function (beam walk and rotarod) and cognitive function (Barnes maze). We also observed a significant preservation of corpus callosum width (axonal myelination), a significant decrease in degenerating neurons, a reduction in Iba1 (microglial marker), decreased lipid peroxidation, and preservation of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the brains of Immunocal®-pretreated mice compared to untreated TBI mice. Taken together, these data indicate that pre-injury supplementation with Immunocal® significantly enhances the resilience to TBI induced by a moderate closed head injury in mice. We conclude that Immunocal® may hold significant promise as a preventative agent for TBI, particularly in certain high risk populations such as athletes and military personnel.