血小板由来の成長因子に対する抗体は、Simian肉腫ウイルスによる急性形質転換を阻害します

腫瘍形質転換の分子メカニズムの手がかりは、血小板由来成長因子（PDGF）B鎖と、形質転換タンパク質P28SISの領域との間のアミノ酸配列のほぼ同一性の発見によって提供されました。（SSV）、実験動物に肉腫と神経膠腫を引き起こす薬剤。この発見は、SSVの形質転換活性が成長因子によって引き起こされることを示唆しているため、正常なマイトジェシスと発癌の分子生物学との間に直接的なリンクをもたらします。PDGFアゴニスト活性は、SSV変換細胞の条件付き媒体から分離されていますが、SSVによる反応性細胞の感染が分泌されたPDGF様因子による成長のオートクリン刺激のみにつながるかどうか、または他の、おそらく細胞内の活性があるかどうかは明らかではありません。P28SISまたはその加工製品は、変換に貢献します。これらの可能性を区別するために、急性SSV変換に対する抗PDGF抗体の効果を研究し、これらの抗体がヒト二倍体線維芽細胞における増殖とSSV誘発性の形態変化の両方を阻害することをここで報告しました。

A clue to the molecular mechanism of neoplastic transformation was provided by the finding of a near identity in amino-acid sequence between the platelet-derived growth factor (PDGF) B-chain and a region in the transforming protein, p28sis, of simian sarcoma virus (SSV), an agent that causes sarcomas and gliomas in experimental animals. This finding infers a direct link between the molecular biology of normal mitogenesis and oncogenesis since it suggests that the transforming activity of SSV is caused by a growth factor. Although PDGF agonist activity has been isolated from conditioned medium of SSV-transformed cells, it is not clear whether infection of responsive cells by SSV leads solely to autocrine stimulation of growth by a secreted PDGF-like factor or whether other, possibly intracellular, activities of p28sis or its processed products contribute to the transformation. To distinguish between these possibilities, we have studied the effect of anti-PDGF antibodies on acute SSV-transformation, and report here that these antibodies inhibit both proliferation and SSV-induced morphological changes in human diploid fibroblasts.