核側核およびフェンシクリジン誘発性多動のフェンシクリジン結合部位は、中骨炎ドーパミン系の病変に続いて減少します

[3H]虚血核、海馬および線条体膜、およびPCP誘発運動性多動性へのラット核に結合するフェンシクリジン[（3H] PCP）は、中骨炎ドーパミン作動性系の選択的病変に従って評価されました。6-ヒドロキシドパミン（6-OHDA）注射は、腹側の圧紋領域のA10領域または側坐核自体への注入をもたらし、PCPの刺激効果の遮断をもたらし、[3H] PCP結合部位の数と核核のドーパミン含有量の数の大幅な減少をもたらしました。しかし、ドーパミン作動性中膜炎症繊維の破壊は、海馬または線条体[3H] PCP結合を有意に変化させませんでした。このデータは、PCPが、主に側坐核内の中骨性ドーパミン作動性末端に位置するPCP結合部位との相互作用を介して、その運動刺激効果を誘発することを示唆しています。

[3H]Phencyclidine [( 3H]PCP) binding to rat nucleus accumbens, hippocampal and striatal membranes, and PCP-induced locomotor hyperactivity were assessed following selective lesions of the mesolimbic dopaminergic system. 6-Hydroxydopamine (6-OHDA) injections into the A10 region of the ventral tegmental area or into the accumbens itself resulted in a blockade of PCP's stimulatory effects and a highly significant reduction in the number of [3H]PCP binding sites and dopamine content of the nucleus accumbens. However, destruction of the dopaminergic mesolimbic fibers did not significantly alter hippocampal or striatal [3H]PCP binding. The data suggest that PCP elicits its locomotor stimulating effects via an interaction with PCP binding sites located mostly on mesolimbic dopaminergic terminals within the nucleus accumbens.