血管麻痺ショックの定義と病態生理学

血管麻痺は病理学的低全身血管抵抗性の症候群であり、その支配的な臨床的特徴は、正常または隆起した心拍出量の存在下で血圧の低下です。血管麻痺症候群は、敗血症性ショック、心臓後バイパス、手術後、火傷、外傷など、多くの臨床シナリオで発生しますが、これにもかかわらず、均一な臨床定義が欠けており、この分野でのトランスレーショナルリサーチは困難になります。これらの文脈における血管麻痺の役割と、それを説明するために使用される基準について説明します。一酸化窒素、プロスタノイド、エンドセリン-1、硫化水素、反応性酸素種の産生などの血管麻痺を駆動する固有のプロセスがレビューされ、治療介入の可能性が調査されます。血管のグルココルチコイド、カテコールアミン、バソプレシン反応性によって媒介されるものを含む外因性ドライバーも議論されています。カテコールアミンによる治療の潜在的に有害な効果に対する適切な全身血管抵抗を維持することとの最適なバランスはまだ不明ですが、新規血管作用剤の発達は、血管麻痺の発達における異なる経路の役割をより深く理解することを促進する可能性があります。次に、これは、この一般的な多因子状態を持つ患者をケアするための最良の方法への洞察を提供する可能性があります。

Vasoplegia is the syndrome of pathological low systemic vascular resistance, the dominant clinical feature of which is reduced blood pressure in the presence of a normal or raised cardiac output. The vasoplegic syndrome is encountered in many clinical scenarios, including septic shock, post-cardiac bypass and after surgery, burns and trauma, but despite this, uniform clinical definitions are lacking, which renders translational research in this area challenging. We discuss the role of vasoplegia in these contexts and the criteria that are used to describe it are discussed. Intrinsic processes which may drive vasoplegia, such as nitric oxide, prostanoids, endothelin-1, hydrogen sulphide and reactive oxygen species production, are reviewed and potential for therapeutic intervention explored. Extrinsic drivers, including those mediated by glucocorticoid, catecholamine and vasopressin responsiveness of the blood vessels, are also discussed. The optimum balance between maintaining adequate systemic vascular resistance against the potentially deleterious effects of treatment with catecholamines is as yet unclear, but development of novel vasoactive agents may facilitate greater understanding of the role of the differing pathways in the development of vasoplegia. In turn, this may provide insights into the best way to care for patients with this common, multifactorial condition.