エチレンジメタンスルホン酸は、ラット精巣のレイディグ細胞を破壊します

成体ラット精巣の間質細胞の超微細構造の変化は、抗能力化合物エチレンジメタンスルホン酸（EDS）の単回投与（100 mg/kg）の投与の45日後まで研究されました。ほとんどのライディヒ細胞は、治療後12時間後に変性変化を示しました。注射後24時間後、観察されたすべてのライディヒ細胞は、粗変性変化を示しました。4日および14日で、間質スペースで無傷のライディヒ細胞を特定できませんでした。EDSでの治療の21日後、小さなライディヒ細胞が見え、45日でライディグ細胞が正常に見えました。セミニン症の上皮は、わずかな異常が観察されたEDSの注射の4日後まで形態学的に正常に見えた。14日および21日で、精神上皮はひどく異常でしたが、48日では精子形成が正常に見えました。処理後12、24、および48時間後、おそらく死んだライディヒ細胞からの大量の材料が、マクロファージ細胞質内で観察されました。EDSの4日後および14日後の間質空間の主要な細胞はマクロファージでした。マクロファージの細胞質内の死んだライディヒ細胞からの包含物はほとんど消滅していました。精巣のホモジネートのLH受容体（HCG結合）は、ライディグ細胞の細胞学的変化と一致していました。受容体濃度は24時間で低く、4日間でほぼゼロでした。この変化には、2日間までのレベルを去勢する血清テストステロンの減少が伴いました。血清FSH、LH、およびテストステロンによって監視されているように、EDSによるライディグ細胞の破壊に対する内分泌系の反応は、去勢後のものよりも遅く、EDSに対する反応は、ライディグ細胞を殺すために必要な時間を反映していることを示しています。ステロイド酸化経路の直接障害。これらの実験は、ライディヒ細胞が細胞毒性薬によって特異的に破壊される可能性があることを示しています。Leydig細胞用の特定の細胞毒性剤の利用可能性は、ライディッヒ細胞と精理解管との相互関係を研究するさらなる機会を提供します。

Ultrastructural changes in the interstitial cells of the adult rat testis were studied up to 45 days after administration of a single dose (100 mg/kg) of the antifertility compound ethylene dimethanesulfonate (EDS). Most Leydig cells showed degenerative changes 12 h after treatment. Twenty-four and 48 h after injection, all Leydig cells observed showed gross degenerative changes. At 4 and 14 days, intact Leydig cells could not be identified in the interstitial spaces. Twenty-one days after treatment with EDS, small Leydig cells were visible, and at 45 days, Leydig cells appeared normal. The seminiferous epithelium appeared morphologically normal until 4 days after injection of EDS, when slight abnormalities were observed. At 14 and 21 days, the seminiferous epithelium was grossly abnormal, but at 48 days, spermatogenesis appeared normal. Twelve, 24, and 48 h after treatment, large quantities of material, presumably from dead Leydig cells, were observed within the macrophage cytoplasm. The predominant cell in the interstitial space 4 and 14 days after EDS was the macrophage. Inclusions from the dead Leydig cells within the cytoplasm of the macrophages had almost disappeared. LH receptors (hCG binding) in testicular homogenates were consistent with the cytological changes in Leydig cells. Receptor concentration was low at 24 h and was almost zero at 4 days. This change was accompanied by a decrease in serum testosterone to castrate levels by 2 days. The responses of the endocrine system to destruction of the Leydig cell by EDS, as monitored by serum FSH, LH, and testosterone, were slower than those after castration, indicating that the response to EDS reflects the time required to kill the Leydig cell rather than direct impairment of the steroidogenic pathway. These experiments demonstrate that Leydig cells can be specifically destroyed by a cytotoxic drug. The availability of a specific cytotoxic agent for Leydig cells offers further opportunities to study the interrelationships between the Leydig cell and the seminiferous tubule.