リンパ球性絨毛膜炎ウイルスクローン13感染は、IFN-1、細胞毒性Tリンパ球（CTL）に依存する持続性または急性死のいずれかを引き起こし、宿主の遺伝学を引き起こします

T細胞機能を回復するためのT細胞の疲労と成功した治療の理解は、リンパ球性絨毛膜炎ウイルス（LCMV）アームストロング（ARM）53B親株から選択されたクローン（CL）13バリアントを使用して最初に説明されました。T細胞の疲労は、マウスとヒトの持続性感染と癌の両方で極めて重要な役割を果たします。C57BL/6、BALB、SWR/J、A/J、129、C3H、およびCL 13感染後の1つの共同十字架（CC）マウス株は、免疫抑制T細胞応答、高いPD-1、およびウイルス力価が持続性につながる免疫抑制T細胞応答、高いPD-1、感染と通常の生活に及ぶ。対照的に、CL 13で挑戦したFVB/N、NZB、PL/J、SL/J、およびCC NZOマウスのプロファイルは、T細胞上の堅牢なT細胞応答、高い力価、PD-1、およびLAG3マーカーであることです。。これらのマウスはすべて、CL 13感染後7〜9日間死亡します。死は、肺内皮血管透過性の強化、肺浮腫、肺胞空空間の崩壊、および呼吸不全によるものです。病因は、内皮細胞上のCl 13受容体α-ジストログリカンの豊富なレベルを含み、そのような細胞に高いウイルス複製が免疫病理学的損傷をもたらします。死は、インターフェロン-1（IFN-1）シグナル伝達またはCD8 T細胞の欠失の遮断によって中止されます。

Understanding of T cell exhaustion and successful therapy to restore T cell function was first described using Clone (Cl) 13 variant selected from the lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) Armstrong (ARM) 53b parental strain. T cell exhaustion plays a pivotal role in both persistent infections and cancers of mice and humans. C57BL/6, BALB, SWR/J, A/J, 129, C3H, and all but one collaborative cross (CC) mouse strain following Cl 13 infection have immunosuppressed T cell responses, high PD-1, and viral titers leading to persistent infection and normal life spans. In contrast, the profile of FVB/N, NZB, PL/J, SL/J, and CC NZO mice challenged with Cl 13 is a robust T cell response, high titers of virus, PD-1, and Lag3 markers on T cells. These mice all die 7 to 9 d after Cl 13 infection. Death is due to enhanced pulmonary endothelial vascular permeability, pulmonary edema, collapse of alveolar air spaces, and respiratory failure. Pathogenesis involves abundant levels of Cl 13 receptor alpha-dystroglycan on endothelial cells, with high viral replication in such cells leading to immunopathologic injury. Death is aborted by blockade of interferon-1 (IFN-1) signaling or deletion of CD8 T cells.