ベータエンドルフィンは、外因性副腎皮質刺激症に対する血清コルチゾール応答を減衰させます

論争は、ベータエンドルフィンが副腎のステロイド形成に影響を与えるかどうかの問題を取り囲んでいます。最近の研究は、ベータエンドルフィンが血清アルドステロンの増加を刺激するという主張を支持し、反論しました。外因性ACTH（Cosyntropin）に対する血清コルチゾールの反応の潜在的な調節を調べることにより、副腎ステロイド酸化におけるベータエンドルフィンの役割を調査しました。5人の正常な男性のうち4人が受け取った。2）ベータエンドルフィン（100マイクログラム、IV）、続いて0.2マイクログラムACTH IVが続きます。3）0.2マイクログラムACTH IV;4）ベータエンドルフィン（100マイクログラムIV）のみ。コルチゾール応答曲線の下で領域として計算された外因性ACTHに対する統合されたコルチゾール応答は、ACTH注入の前に30分間のベータエンドルフィン注入が先行する場合、単独で投与する場合よりも有意に少なかった[163 +/- 50（SE）マイクログラム/dl x min vs. 282 +/- 51マイクログラム/dl x min、それぞれ。P少ない0.01]。対照的に、ベータエンドルフィンのボーラス線量後の外因性ACTH単独に対する統合コルチゾール応答と外因性ACTHの間に違いはありませんでした（それぞれ282 +/- 51対293 +/- 39マイクログラム/dl x min）。ベータエンドルフィン（30分間の注入または100ミクログラムボーラス線量単独）は、血清アルドステロン、デヒドロエピアンドロステロン、またはPRAに変化を引き起こしませんでした。ただし、血清PRLレベルは、ベータエンドルフィンの30分間の注入により有意に上昇しました（0.05未満）。ベータエンドルフィンの注入量とボーラス用量は、それぞれ血漿ベータエンドルフィンレベルを100,000 pg/mlと5,000 pg/ml以上に上昇させました。ベータエンドルフィンの非常に高い血漿レベルは、副腎皮質への直接的な影響を介してACTHに対するコルチゾールの反応に影響を与える可能性があると結論付けています。しかし、アディソンやネルソンの病気などの疾患状態でさえ、そのような血漿ベータエンドルフィンのレベルは達成されることは知られていない。

Controversy surrounds the issue of whether beta-endorphin affects adrenal steroidogenesis. Recent work has both supported and refuted the claim that beta-endorphin stimulates a rise in serum aldosterone. We investigated the role of beta-endorphin in adrenal steroidogenesis by examining its potential modulation of the response of serum cortisol to exogenous ACTH (Cosyntropin). Four of five normal men received: 1) synthetic beta-endorphin (1 microgram/kg X min) for 30 min, followed by a bolus dose of 0.2 micrograms ACTH; 2) beta-endorphin (100 micrograms, iv), followed by 0.2 micrograms ACTH iv; 3) 0.2 micrograms ACTH iv; and 4) beta-endorphin (100 micrograms iv) alone. The integrated cortisol response to exogenous ACTH, calculated as the area under the cortisol response curve, was significantly less when the ACTH infusion was preceded by the 30-min beta-endorphin infusion than when administered alone [163 +/- 50 (SE) microgram/dl X min vs. 282 +/- 51 micrograms/dl X min, respectively; P less than 0.01]. By contrast, there was no difference between the integrated cortisol response to exogenous ACTH alone and exogenous ACTH after the bolus dose of beta-endorphin (282 +/- 51 vs. 293 +/- 39 micrograms/dl X min, respectively). Beta-Endorphin (30-min infusion or 100-micrograms bolus dose alone) caused no change in serum aldosterone, dehydroepiandrosterone, or PRA. Serum PRL levels, however, were raised significantly (P less than 0.05) by the 30-min infusion of beta-endorphin. The infusion and bolus doses of beta-endorphin raised plasma beta-endorphin levels to over 100,000 pg/ml and 5,000 pg/ml, respectively. We conclude that very high plasma levels of beta-endorphin may influence the response of cortisol to ACTH through a direct effect on the adrenal cortex. However, even in disease states such as Addison's and Nelson's diseases, such levels of plasma beta-endorphin are not known to be achieved.