より多くの程度は、より多くの速度貯蔵アクティビティを意味します：視覚的に誘発された運動酔いの要因は？

垂直軸の周りのフルフィールドの視覚回転は、自己運動の感覚（vection）、optokinetic nystagmus（OKN）、そして最終的には運動酔い（MS）を誘発します。ライトが突然オフになった場合、Optokinetic AthNyNystagmus（Okan）が発生します。これは、動きの病気に関与することが示唆されている中央統合ネットワークである速度貯蔵メカニズム（VSM）の排出によるものです。我々は、視動態刺激後の視覚的に誘導された運動酔い（VIM）が環境強度に依存することを以前に示しました。この関係に光を当てるために、現在の研究では、バクションの強度がVSM活性に関連しているかどうか、したがってオカンに関連しているかどうかを調査しました。反復試験（条件ごとに8つ）では、15人の固定参加者が120秒の視覚ヨーローテーション（60°/s）にさらされ、その後90秒の暗闇にさらされました。視覚刺激は、強い誘導（すなわち、シーンが正常に回転する）または弱い誘導（中央および末梢部分が反対方向に移動する）を誘導しました。眼の動きと主観的な環境強度が継続的に測定されました。結果は、okanが頻度が低く、強い攻撃条件と比較して弱rection状態で初期の大きさが低いことを示しました。Okan減衰時間定数は有意な差はありませんでした。結果は、強力な因子を生成した刺激がVSMの充電を強化したことを示唆しています。VSM活動はおそらく動き酔いの要因であるため、強い挑戦条件でのVSM活性の強化は、VIMのVSMの関与を示唆しており、視覚刺激が強い環境感覚を生成する理由を高レベルのVIMの誘発性も説明することができます。

Full-field visual rotation around the vertical axis induces a sense of self-motion (vection), optokinetic nystagmus (OKN), and, eventually, also motion sickness (MS). If the lights are then suddenly switched off, optokinetic afternystagmus (OKAN) occurs. This is due to the discharge of the velocity storage mechanism (VSM), a central integrative network that has been suggested to be involved in motion sickness. We previously showed that visually induced motion sickness (VIMS) following optokinetic stimulation is dependent on vection intensity. To shed light on this relationship, the current study investigated whether vection intensity is related to VSM activity, and thus, to the OKAN. In repetitive trials (eight per condition), 15 stationary participants were exposed to 120 s of visual yaw rotation (60°/s), followed by 90 s in darkness. The visual stimulus either induced strong vection (i.e., scene rotating normally) or weak vection (central and peripheral part moving in opposite directions). Eye movements and subjective vection intensity were continuously measured. Results showed that OKAN occurred less frequently and with lower initial magnitude in the weak-vection condition compared to the strong-vection condition. OKAN decay time constants were not significantly different. The results suggest that the stimuli that produced strong vection also enhanced the charging of the VSM. As VSM activity presumably is a factor in motion sickness, the enhanced VSM activity in our strong-vection condition hints at an involvement of the VSM in VIMS, and could explain why visual stimuli producing a strong sense of vection also elicit high levels of VIMS.