Claustrumは、気晴らしに対する回復力をサポートしています

情報の弾幕は、私たちの感覚を絶えず攻撃します。ただし、無関係な感覚ディストラクタの抑制をサポートする神経回路は完全には理解されていません。皮質の広大な接続性を備えたサーキットハブであるClaustrumは、興味深い脳構造であり、その制限的な解剖学的構造が薄くて細長い、機能的調査を妨げています。ここでは、EGR2-CREマウスを使用して遺伝的に定義されたクラストラルニューロンにアクセスすることについて説明します。順行性軸索標識と逆行性トランスシナプストレースの条件付きウイルスを利用して、このトランスジェニックモデルを検証してClaustrumにアクセスし、クラストラル入力/出力接続の既知のレパートリーを拡張しました。Claustrumの機能に対処すると、自動化された2つの反対側の強制選択行動タスクを実行するマウスで、Clegr2+ニューロンを慢性的および急激に不活性化しました。驚くべきことに、CLEGR2+ニューロンの阻害は、さまざまな遅延時間とキュー持続時間の下でタスクのパフォーマンスに有意な影響を与えませんでしたが、無関係な聴覚ディストラクタの存在下でのパフォーマンスをサポートする際に、クラストラムの選択的役割を明らかにしました。自然主義的な母体の子犬網状課題における行動のさらなる調査は、CLEGR2+ニューロンの阻害後の聴覚ディストラクタに対する感作の結果を再現しました。基礎となるメカニズムの調査を開始すると、CLEGR2+ニューロンの活性化が皮質感覚処理を調節し、聴覚皮質の緊張表現を抑制することがわかりました。選択的な遺伝的アクセスを利用したこの機能的研究は、注意の基本的な側面である気晴らしへの回復力をサポートすることにクラストラムを暗示しています。

A barrage of information constantly assaults our senses, of which only a fraction is relevant at any given point in time. However, the neural circuitry supporting the suppression of irrelevant sensory distractors is not completely understood. The claustrum, a circuit hub with vast cortical connectivity, is an intriguing brain structure, whose restrictive anatomy, thin and elongated, has precluded functional investigation. Here, we describe the use of Egr2-CRE mice to access genetically defined claustral neurons. Utilizing conditional viruses for anterograde axonal labeling and retrograde trans-synaptic tracing, we validated this transgenic model for accessing the claustrum and extended the known repertoire of claustral input/output connectivity. Addressing the function of the claustrum, we inactivated CLEgr2+ neurons, chronically as well as acutely, in mice performing an automated two-alternative forced-choice behavioral task. Strikingly, inhibition of CLEgr2+ neurons did not significantly impact task performance under varying delay times and cue durations, but revealed a selective role for the claustrum in supporting performance in the presence of an irrelevant auditory distractor. Further investigation of behavior, in the naturalistic maternal pup-retrieval task, replicated the result of sensitization to an auditory distractor following inhibition of CLEgr2+ neurons. Initiating investigation into the underlying mechanism, we found that activation of CLEgr2+ neurons modulated cortical sensory processing, suppressing tone representation in the auditory cortex. This functional study, utilizing selective genetic access, implicates the claustrum in supporting resilience to distraction, a fundamental aspect of attention.