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現在の無細胞百日咳（AP）ワクチンは、強い抗体とTh2応答を誘導しますが、鼻のコロニー形成とBordetella Pretussisの伝達から保護できません。さらに、免疫後に免疫は急速に衰退します。インターフェロン遺伝子（STING）アゴニストの細胞内受容体刺激装置であるC-Di-GMPを含む新しいアジュバント組み合わせ（LP-GMPと呼ばれる）、およびB. pretussisのTLR2アゴニストであるLP1569を開発しました。LP-GMPで調合された実験的APワクチンによるマウスの非経口免疫は、Th1およびTh17の応答を促進し、B。百日咳による肺感染に対する保護を授与しました。同じAPワクチン誘発強力なB.百日咳特異的Th17応答とIL-17分泌呼吸器組織居住記憶（TRM）CD4 T細胞（TRM）CD4 T細胞による鼻腔内免疫は、少なくとも10か月間持続した鼻コロニー形成と肺感染に対する高レベルの保護を授与しました。さらに、B。百日咳による鼻のコロニー形成に対する長期保護は、鼻組織におけるIL-17分泌TRM細胞の数と相関していた。私たちの研究は、B。百日咳とマウスの鼻のコロニー形成に対する滅菌免疫を維持するIL-17分泌TRM細胞を誘導するためのアプローチを特定し、人間の第3世代の百日咳ワクチンの基礎を形成する可能性があります。
現在の無細胞百日咳（AP）ワクチンは、強い抗体とTh2応答を誘導しますが、鼻のコロニー形成とBordetella Pretussisの伝達から保護できません。さらに、免疫後に免疫は急速に衰退します。インターフェロン遺伝子（STING）アゴニストの細胞内受容体刺激装置であるC-Di-GMPを含む新しいアジュバント組み合わせ（LP-GMPと呼ばれる）、およびB. pretussisのTLR2アゴニストであるLP1569を開発しました。LP-GMPで調合された実験的APワクチンによるマウスの非経口免疫は、Th1およびTh17の応答を促進し、B。百日咳による肺感染に対する保護を授与しました。同じAPワクチン誘発強力なB.百日咳特異的Th17応答とIL-17分泌呼吸器組織居住記憶（TRM）CD4 T細胞（TRM）CD4 T細胞による鼻腔内免疫は、少なくとも10か月間持続した鼻コロニー形成と肺感染に対する高レベルの保護を授与しました。さらに、B。百日咳による鼻のコロニー形成に対する長期保護は、鼻組織におけるIL-17分泌TRM細胞の数と相関していた。私たちの研究は、B。百日咳とマウスの鼻のコロニー形成に対する滅菌免疫を維持するIL-17分泌TRM細胞を誘導するためのアプローチを特定し、人間の第3世代の百日咳ワクチンの基礎を形成する可能性があります。
Current acellular pertussis (aP) vaccines induce strong antibody and Th2 responses but fail to protect against nasal colonization and transmission of Bordetella pertussis. Furthermore, immunity wanes rapidly after immunization. We have developed a novel adjuvant combination (called LP-GMP), comprising c-di-GMP, an intracellular receptor stimulator of interferon genes (STING) agonist, and LP1569, a TLR2 agonist from B. pertussis, which synergistically induces production of IFN-β, IL-12 and IL-23, and maturation of dendritic cells. Parenteral immunization of mice with an experimental aP vaccine formulated with LP-GMP promoted Th1 and Th17 responses and conferred protection against lung infection with B. pertussis. Intranasal immunization with the same aP vaccine-induced potent B. pertussis-specific Th17 responses and IL-17-secreting respiratory tissue-resident memory (TRM) CD4 T cells, and conferred a high level of protection against nasal colonization as well as lung infection, which was sustained for at least 10 months. Furthermore, long-term protection against nasal colonization with B. pertussis correlated with the number of IL-17-secreting TRM cells in nasal tissue. Our study has identified an approach for inducing IL-17-secreting TRM cells that sustain sterilizing immunity against nasal colonization of mice with B. pertussis, and could form the basis of a third generation pertussis vaccine for humans.
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