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Journal of cellular biochemistry2018Dec01Vol.119issue(12)

コパイバ油の主要成分であるβ-カリオフィレンは、関節炎ラットの全身性炎症と酸化ストレスを減らします

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

現在の研究では、リウマチ性関節炎のモデルであるアジュバント誘発関節炎を伴うラットの全身性炎症、酸化状態、および肝細胞代謝に対するコパイバ油の主要成分であるβ-カリオフィレンの作用を調査しました。この研究では、β-カリオフィレンの作用と、関節炎ラット上のコパイバ油について以前に報告された作用を比較しました。この目的のために、ホルツマンの健康と関節炎のラットは、18日間に1日1回口頭で215および430 mg・kg-1β-1-カリオフィレンを投与されました。両方の用量のβ-カリオフィレンは、アジュバント誘発性足浮腫、リンパ節の腫れ、および循環および関節白血球の数を減少させました。430 mg・kg -1の用量で、β-カリオフィレンは、関節炎ラットの肝臓と血漿中のタンパク質カルボニル基とミエロペルオキシダーゼ活性の増加を廃止し、両方の用量で、反応性酸素種の増加レベルを回復し、炎症性肝臓のグルタチオンを減少させました。これらの有益な作用は、Copaiba油(Copaifera reticulata)と同じ拡張であったため、β-カリオフィレンは、オイルの抗炎症および抗酸化作用の原因である可能性があります。肝臓の糖新生は関節炎ラットで40%低く、肝細胞領域の増加(+18%)および肝臓の体重(+50%)に関連する肝臓領域あたりの肝細胞(-23%)の減少も示しました。これらの肝変化はどれもβ-カリオフィレンによって改善されませんでしたが、イブプロフェンによっても改善されませんでした。しかし、コパイバ油とは異なり、β-カリオフィレンは健康なラットの肝形態と代謝を修飾しませんでした。これらの結果は、β-カリオフィレンが関節炎ラットの全身性炎症と酸化状態を改善し、さらに、肝毒性と関連していないことを明らかにしています。

現在の研究では、リウマチ性関節炎のモデルであるアジュバント誘発関節炎を伴うラットの全身性炎症、酸化状態、および肝細胞代謝に対するコパイバ油の主要成分であるβ-カリオフィレンの作用を調査しました。この研究では、β-カリオフィレンの作用と、関節炎ラット上のコパイバ油について以前に報告された作用を比較しました。この目的のために、ホルツマンの健康と関節炎のラットは、18日間に1日1回口頭で215および430 mg・kg-1β-1-カリオフィレンを投与されました。両方の用量のβ-カリオフィレンは、アジュバント誘発性足浮腫、リンパ節の腫れ、および循環および関節白血球の数を減少させました。430 mg・kg -1の用量で、β-カリオフィレンは、関節炎ラットの肝臓と血漿中のタンパク質カルボニル基とミエロペルオキシダーゼ活性の増加を廃止し、両方の用量で、反応性酸素種の増加レベルを回復し、炎症性肝臓のグルタチオンを減少させました。これらの有益な作用は、Copaiba油(Copaifera reticulata)と同じ拡張であったため、β-カリオフィレンは、オイルの抗炎症および抗酸化作用の原因である可能性があります。肝臓の糖新生は関節炎ラットで40%低く、肝細胞領域の増加(+18%)および肝臓の体重(+50%)に関連する肝臓領域あたりの肝細胞(-23%)の減少も示しました。これらの肝変化はどれもβ-カリオフィレンによって改善されませんでしたが、イブプロフェンによっても改善されませんでした。しかし、コパイバ油とは異なり、β-カリオフィレンは健康なラットの肝形態と代謝を修飾しませんでした。これらの結果は、β-カリオフィレンが関節炎ラットの全身性炎症と酸化状態を改善し、さらに、肝毒性と関連していないことを明らかにしています。

The current study investigated the action of β-caryophyllene, the major constituent of copaiba oil, on the systemic inflammation, oxidative status, and liver cell metabolism of rats with adjuvant-induced arthritis, a model for rheumatoid arthritis. This study also compared the actions of β-caryophyllene with those previously reported for copaiba oil on arthritic rats. For this purpose, Holtzman healthy and arthritic rats received 215 and 430 mg·kg-1 β-caryophyllene orally once a day during 18 days. Both doses of β-caryophyllene reduced the adjuvant-induced paw edema, swollen of lymph nodes, and number of circulating and articular leukocytes. β-Caryophyllene, at the dose of 430 mg·kg -1 , abolished the increases of protein carbonyl groups and myeloperoxidase activity in the liver and plasma of arthritic rats and, at both doses, it restored the increased levels of reactive oxygen species and reduced glutathione in the arthritic liver. These beneficial actions were of the same extension as those of copaiba oil ( Copaifera reticulata) and, therefore, β-caryophyllene is possibly responsible for the anti-inflammatory and antioxidant actions of the oil. Hepatic gluconeogenesis was 40% lower in arthritic rats, which also presented a reduced number of hepatocytes per liver area (-23%) associated with increased hepatocyte area (+18%) and liver weight (+50%). None of these hepatic alterations were improved by β-caryophyllene, but not even by ibuprofen. However, unlike copaiba oil, β-caryophyllene did not modify the hepatic morphology and metabolism of healthy rats. These results reveal that β-caryophyllene improves the systemic inflammation and oxidative status of arthritic rats and, in addition, it was not associated with hepatotoxicity.

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