血液CRPレベルは、機能的神経症状障害のある小児および青年で上昇しています

機能的神経症状障害（FND）の患者は、ストレス系の複数の成分、つまり視床下部 - 下垂体 - 副腎軸、自律神経系、および覚醒および感情処理に関与する脳領域の活性化を示すという蓄積された証拠があります。この研究は、ストレスシステムの免疫炎症成分も活性化されているかどうかを調べることを目的としています。C反応性タンパク質（CRP）の血液輝くレベルは、79人の子供とFNDの青少年で測定されました。CRP値≥2mg/Lは低悪性度の炎症を示唆しています。CRP値> 10 mg/Lは疾患プロセスを示唆しています。被験者の66％（n = 52）のCRP力は2 mg/l以上でした。CRPレベルの分布の上方シフトは、低悪性度の炎症を示唆していました（CRP濃度の中央値は4.60 mg/Lで、それぞれ75パーセンタイルと90パーセンタイルが6.1および10.3 mg/Lでした）。CRP力の上昇は、性別、思春期の状態、BMI、または医学的要因によって説明されませんでした。交絡因子分析では、虐待の歴史（χ2= 2.802、DF = 1、P = 0.094、φ= 0.190;β= 2.823、P = 0.04）と不安の診断（χ2= 2.731、df = 1、p = 0.098、φ= 0.187; eebreated cr.520、p = 0.061レベル。将来の研究では、免疫細胞の活性化の起源と位置、およびそれらの活性化と変調に寄与する経路とシステムを特定する必要があります。ニューロンとグリア細胞の機能的活性（脳の自然エフェクター免疫細胞）がしっかりと結合されているため、CRPの力価の上昇の発見は、脳のストレスシステムの免疫炎症成分の活性化を示唆しています。脳内の炎症関連の分子をより直接的に検査すると、FNDにおける免疫炎症プロセスの役割を明らかにするのに役立ちます。

There is accumulating evidence that patients with functional neurological symptom disorder (FND) show activation of multiple components of the stress system-the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, autonomic nervous system, and brain regions involved in arousal- and emotion-processing. This study aims to examine whether the immune-inflammatory component of the stress system is also activated. C-reactive protein (CRP) blood titre levels were measured in 79 children and adolescents with FND. CRP values ≥ 2 mg/L suggest low-grade inflammation. CRP values > 10 mg/L suggest a disease process. Sixty-six percent of subjects (n = 52) had CRP titres ≥ 2 mg/L. The upward shift in the distribution of CRP levels suggested low-grade inflammation (median CRP concentration was 4.60 mg/L, with 75th and 90th percentiles of 6.1 and 10.3 mg/L, respectively). Elevated CRP titres were not explained by sex, pubertal status, BMI, or medical factors. Confounder analyses suggested that history of maltreatment (χ2 = 2.802, df = 1, p = 0.094, φ = 0.190; β = 2.823, p = 0.04) and a diagnosis of anxiety (χ2 = 2.731, df = 1, p = 0.098, φ = 0.187; β = 4.520, p = 0.061) contributed to elevated CRP levels. Future research will need to identify the origins and locations of immune cell activation and the pathways and systems contributing to their activation and modulation. Because functional activity in neurons and glial cells-the brain's innate effector immune cells-is tightly coupled, our finding of elevated CRP titres suggests activation of the immune-inflammatory component of the brain's stress system. A more direct examination of inflammation-related molecules in the brain will help clarify the role of immune-inflammatory processes in FND.