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紹介と目的:肝性脳症の原因を決定するための評価は、主に感染と代謝の原因を除外するための実験室検査で構成されています。証拠が不足しているにもかかわらず、肝性脳症の再発性エピソードを伴う肝硬変の最初の評価の一部として、頭部CTを取得することは臨床医の間で一般的な慣行です。 材料と方法:2007年から2010年にかけて肝性脳症を伴うすべての肝硬変成人の医療記録がレビューされました。 結果:67人の患者では、頭部CTが実施された肝性脳症の147のエピソードがありました。6つのCTSには、肝性脳症を説明する頭蓋内所見がありました。2人の患者は、外傷の歴史のない身体検査に関する局所的な神経学的所見を持ち、1人は局所神経障害のない外傷の既往があり、2人は外傷と局所神経学的所見の既往の両方を持っていました。外傷の先行歴も陽性の神経学的徴候も、頭蓋内出血を明らかにしたのは1つの症例だけでした。肝性脳症における頭蓋内所見の全体的な有病率は、外傷または局所神経学的所見がない場合、4%(6/147)および0.6%(1/142)でした。アンモニア、ナトリウム、クレアチニン、ビリルビン、アルブミン、血小板数、INR、脳症スコア、およびMELDスコアの平均レベルを含む実験室および臨床変数は、頭CT所見に統計的に有意な影響を与えませんでした(p> .05)。 結論:結論として、精神状態の変化の原因を決定する際の頭部CTの収量は、再発性肝性脳症を呈する肝硬変の患者では非常に低い。
紹介と目的:肝性脳症の原因を決定するための評価は、主に感染と代謝の原因を除外するための実験室検査で構成されています。証拠が不足しているにもかかわらず、肝性脳症の再発性エピソードを伴う肝硬変の最初の評価の一部として、頭部CTを取得することは臨床医の間で一般的な慣行です。 材料と方法:2007年から2010年にかけて肝性脳症を伴うすべての肝硬変成人の医療記録がレビューされました。 結果:67人の患者では、頭部CTが実施された肝性脳症の147のエピソードがありました。6つのCTSには、肝性脳症を説明する頭蓋内所見がありました。2人の患者は、外傷の歴史のない身体検査に関する局所的な神経学的所見を持ち、1人は局所神経障害のない外傷の既往があり、2人は外傷と局所神経学的所見の既往の両方を持っていました。外傷の先行歴も陽性の神経学的徴候も、頭蓋内出血を明らかにしたのは1つの症例だけでした。肝性脳症における頭蓋内所見の全体的な有病率は、外傷または局所神経学的所見がない場合、4%(6/147)および0.6%(1/142)でした。アンモニア、ナトリウム、クレアチニン、ビリルビン、アルブミン、血小板数、INR、脳症スコア、およびMELDスコアの平均レベルを含む実験室および臨床変数は、頭CT所見に統計的に有意な影響を与えませんでした(p> .05)。 結論:結論として、精神状態の変化の原因を決定する際の頭部CTの収量は、再発性肝性脳症を呈する肝硬変の患者では非常に低い。
INTRODUCTION AND AIM: The evaluation to determine the cause of hepatic encephalopathy consists primarily of laboratory testing to rule out infections and metabolic causes. Despite lack of evidence, it is a common practice amongst clinicians to obtain a head CT as part of their initial evaluation in a cirrhotic presenting with recurrent episodes of hepatic encephalopathy. MATERIAL AND METHODS: Medical records of all cirrhotic adults admitted to a tertiary care hospital from 2007 to 2010 with hepatic encephalopathy were reviewed. RESULTS: In 67 patients, there were 147 episodes of hepatic encephalopathy where a head CT was performed. Six CTs had intracranial findings explaining hepatic encephalopathy. Two patients had focal neurologic findings on physical exam with no history of trauma, one had a history of trauma with no focal neurologic deficits and two had both a history of trauma and focal neurologic findings. Only one case revealed an intracranial hemorrhage with neither a preceding history of trauma nor positive neurological signs. The overall prevalence of intracranial findings in hepatic encephalopathy was 4% (6/147) and 0.6% (1/142) in the absence of trauma or focal neurologic findings. Laboratory and clinical variables including mean levels of ammonia, sodium, creatinine, bilirubin, albumin, platelet count, INR, encephalopathy grade and MELD score did not have a statistically significant impact on head CT findings (P > .05). CONCLUSION: In conclusion, the yield of a head CT in determining the cause of change in mental status is extremely low in patients with cirrhosis who present with recurrent hepatic encephalopathy.
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