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雌マウス（Y123F）は、相同遺伝子標的を介して導入された置換変異を伴い、LEPR、Tyr985、Tyr1077、およびTyr1138の3つのチロシン残基をフェニルアラニンに置き換え、不妊を誘発する可能性があります。この研究は、生殖の変化を説明し、そのメカニズムを探求することを目的としています。女性ホモ接合体（HOM）Y123Fマウスと野生型マウス（WT）の同腹仔の生殖特性を比較し、ラパマイシン（MTOR）、ホスファタゼおよびホスファタゼおよびリンパ皮およびホスファタゼのタンパク質キナーゼB（AKT）/哺乳類標的のように、LEPRの下流分子の発現を分析しました。卵巣の染色体10（PTEN）およびインスリン受容体基質（IRS）で削除されたテンシンホモログ。結果は、10週齢の雌Y123F HOMが生殖期間を展示せず、血清および卵巣の抗ミュラホルモン（AMH）レベルを減少させ、原始卵胞、一次卵胞、二次卵胞、胞状卵胞、およびほとんどcorpus corpus corpus corpus corpus corpus colpus corpusのレベルを減少させたことを示しました（すべてp <.05）。LEPRのダウンズリームAkt、MTOR、S6K1、およびEIF4Bのリン酸化はすべて、変異した雌マウスの卵巣で上昇しました。彼らはまた、IRS-1、IRS-2、およびPTENのリン酸化の減少と、卵巣におけるFOXO-3Aのリン酸化の強化を提示しました。結論として、LEPR変異は、インスリンシグナル伝達経路とは無関係に、成体雌マウスのPTEN/PI3K/AKT/MTOR経路の卵胞喪失と活性化をもたらす可能性があります。
雌マウス（Y123F）は、相同遺伝子標的を介して導入された置換変異を伴い、LEPR、Tyr985、Tyr1077、およびTyr1138の3つのチロシン残基をフェニルアラニンに置き換え、不妊を誘発する可能性があります。この研究は、生殖の変化を説明し、そのメカニズムを探求することを目的としています。女性ホモ接合体（HOM）Y123Fマウスと野生型マウス（WT）の同腹仔の生殖特性を比較し、ラパマイシン（MTOR）、ホスファタゼおよびホスファタゼおよびリンパ皮およびホスファタゼのタンパク質キナーゼB（AKT）/哺乳類標的のように、LEPRの下流分子の発現を分析しました。卵巣の染色体10（PTEN）およびインスリン受容体基質（IRS）で削除されたテンシンホモログ。結果は、10週齢の雌Y123F HOMが生殖期間を展示せず、血清および卵巣の抗ミュラホルモン（AMH）レベルを減少させ、原始卵胞、一次卵胞、二次卵胞、胞状卵胞、およびほとんどcorpus corpus corpus corpus corpus corpus colpus corpusのレベルを減少させたことを示しました（すべてp <.05）。LEPRのダウンズリームAkt、MTOR、S6K1、およびEIF4Bのリン酸化はすべて、変異した雌マウスの卵巣で上昇しました。彼らはまた、IRS-1、IRS-2、およびPTENのリン酸化の減少と、卵巣におけるFOXO-3Aのリン酸化の強化を提示しました。結論として、LEPR変異は、インスリンシグナル伝達経路とは無関係に、成体雌マウスのPTEN/PI3K/AKT/MTOR経路の卵胞喪失と活性化をもたらす可能性があります。
Female mice (Y123F) with substitution mutations introduced through homologous gene targeting, replacing the three tyrosine residues of LepR, Tyr985, Tyr1077, and Tyr1138 with phenylalanine, could induce infertility. This study aimed to describe the reproductive alteration and to explore its mechanism. We compared the reproductive characteristics in the female homozygous (HOM) Y123F mice and wild-type (WT) littermates, analyzing the expression of downstream molecules of LepR, like protein kinase B (Akt)/mammalian target of rapamycin (mTOR), phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) and insulin receptor substrate (IRS) in the ovaries. The results showed that 10-week old female Y123F HOM exhibited no reproductive periods, declined anti-mullerian hormone (AMH) levels in the serum and ovaries, reduced primordial follicles, primary follicles, secondary follicles, antral follicles and hardly no corpus lutea (all p < .05). The phosphorylation of downsream Akt, mTOR, S6K1 and eIF4B of LepR were all elevated in the ovaries of the mutated female mice. They also presented a decreased phosphorylation of IRS-1, IRS-2, and PTEN, and a strengthened phosphorylation of FOXO-3A in the ovaries. In conclusions, LepR mutation could result in follicle loss and activation of PTEN/PI3K/Akt/mTOR pathway in adult female mice, independent of insulin signaling pathway.
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