微小管関連タンパク質留め金は、ブラシノステロイドシグナル伝達ネガティブフィードバックループを介して細胞の増殖を維持します

植物分裂組織内の持続的な細胞分裂の能力は、臓器の構造と性能の重要な決定要因です。この能力は、微小管関連のタンパク質留め金を欠く変異体で減少し、ブラシノステロイドシグナル伝達が増加する場合。ここでは、Claspがシロイヌナズナの根頂部におけるブラシノステロイド経路の活性を標的とし、促進することを発見しました。強化されたブラシノステロイドシグナル伝達は、留め金転写産物とタンパク質レベルを低下させ、微小管組織を劇的にシフトし、分裂組織の細胞の数を減らすことを示します。次に、ネクシン1小胞を微小管に並べ替えることを誘惑するクラスプは、血漿膜へのエンドサイトーシスBri1受容体の回収を促進することにより、ブラシノステロイドシグナル伝達を維持します。CLASP-1ヌル変異体は、ブラシノステロイド（BR）を介した転写活性と反応を減衰させました。グローバル転写産物プロファイリングにより、CLASP-1の細胞周期活性の崩壊が確認され、CLASPを介したホルモンクロストークが特定されました。一緒に、これらの発見は、メリスムの恒常性をサポートする否定的なフィードバックの前例のない形態を明らかにしています。

The capacity for sustained cell division within the plant meristem is a critical determinant of organ structure and performance. This capacity is diminished in mutants lacking the microtubule-associated protein CLASP and when brassinosteroid signaling is increased. Here, we discovered that CLASP is both targeted by and promotes activity of the brassinosteroid pathway in Arabidopsis root apical meristems. We show that enhanced brassinosteroid signaling reduces CLASP transcript and protein levels, dramatically shifts microtubule organization, and reduces the number of cells in the meristem. In turn, CLASP, which tethers sorting nexin 1 vesicles to microtubules, sustains brassinosteroid signaling by fostering retrieval of endocytosed BRI1 receptors to the plasma membrane. clasp-1 null mutants have dampened brassinosteroid (BR)-mediated transcriptional activity and responses. Global transcript profiling confirmed the collapse of cell-cycle activity in clasp-1 and identified CLASP-mediated hormone crosstalk. Together, these findings reveal an unprecedented form of negative feedback supporting meristem homeostasis.