亜硝酸塩および硝酸化学生物学およびシグナル伝達

無機硝酸塩（NO3-）、亜硝酸塩（NO2-）、およびNOは、多様で相互接続された化学生物学を持つ窒素種です。還元的な「硝酸塩亜硝酸塩」経路を介した硝酸塩と亜硝酸塩からのNOの形成は、現在、伝統的なNOS由来の血管拡張への確立された補完的なルートです。私たちの食事に見られる硝酸塩は、哺乳類の組織と循環に豊富にあり、主に私たちの共生経口微生物叢によって亜硝酸塩への還元を介して活性化されます。NOの安定した血管保護区である亜硝酸塩のその後のin vivo減少は、多くのHAEM含有およびモリブデンコファクターのタンパク質によって促進されます。生理学的および病理学的低酸素症の間、および虚血再灌流障害を伴う疾患状態で亜硝酸塩からの発生は強化されていません。そのため、外因的に供給された亜硝酸塩および硝酸塩を介したこれらの血管なしリポジトリの調節は、多くの疾患における治療アプローチとして評価されています。最終的に、硝酸塩と亜硝酸塩の化学生物学は、局所濃度、反応平衡定数、および一過性中間体の生成によって支配されており、異なる生理学的pH値と酸素面で変調されます。リンクされた記事：この記事は、1998年のノーベル賞から20年から20年後の一酸化窒素に関するテーマセクションの一部です。このセクションの他の記事を表示するには、http：//onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v176.2/issuetocをご覧ください。

Inorganic nitrate (NO3 - ), nitrite (NO2 - ) and NO are nitrogenous species with a diverse and interconnected chemical biology. The formation of NO from nitrate and nitrite via a reductive 'nitrate-nitrite-NO' pathway and resulting in vasodilation is now an established complementary route to traditional NOS-derived vasodilation. Nitrate, found in our diet and abundant in mammalian tissues and circulation, is activated via reduction to nitrite predominantly by our commensal oral microbiome. The subsequent in vivo reduction of nitrite, a stable vascular reserve of NO, is facilitated by a number of haem-containing and molybdenum-cofactor proteins. NO generation from nitrite is enhanced during physiological and pathological hypoxia and in disease states involving ischaemia-reperfusion injury. As such, modulation of these NO vascular repositories via exogenously supplied nitrite and nitrate has been evaluated as a therapeutic approach in a number of diseases. Ultimately, the chemical biology of nitrate and nitrite is governed by local concentrations, reaction equilibrium constants, and the generation of transient intermediates, with kinetic rate constants modulated at differing physiological pH values and oxygen tensions. LINKED ARTICLES: This article is part of a themed section on Nitric Oxide 20 Years from the 1998 Nobel Prize. To view the other articles in this section visit http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v176.2/issuetoc.