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最近の証拠は、タンパク質オステオカルシンは、骨芽細胞によって産生され、ヒトの血液中で循環する骨アルカリホスファターゼのようなものであることを示唆しています。血清オステオカルシン用の放射性免疫測定法の導入により、このテストが変化した骨代謝の有用な指標を提供することが期待されていました。したがって、血清オステオカルシンは、88のコントロールとカルシウムおよびリン酸代謝症の障害、疾患(分離高ホスファタサイジウ血症)のアルカリ性血清ホスファターゼの分離上昇と骨片を有する子どもの隔離患者で測定しました。コントロールでは、血清オステオカルシンは15歳未満(中央値と範囲:11.9、7.7-15.3 ng/ml)よりも高かった(3.7、2.6-5.2 ng/ml)、アルカリ血清ホスファターゼ活性(r = 0.87、n = 88、p少ない0.01)。オステオカルシンは、原発性低パロパサロイド症で上昇し、未処理の低パロパサリド症は低いが、ビタミンD治療中の低パロパサリド症(擬似ヒポパラサイロイド症を含む)では正常である。骨タンパク質は、ビタミンD欠乏症および家族性低ホスファタ血症のリケットでビタミンD療法中に低い通常であり、高オナモザレベルに増加しましたが、1,25-ジヒドロキシビタミンD. osteocalcin(および尿塩酸化プロロリン性の存在患者では低いままでした。)孤立した高ホスファタサイジウム系では上昇していないため、骨代謝回転の増加以外のメカニズムは、これらの被験者における血清アルカリホスファターゼ活性の著しく上昇していることを示しています。オステオカルシンは、糖尿病I型の小児およびグルココルチコイド治療を受けている患者で減少し、骨形成の減少を示しています。血清オステオカルシンの測定は、ビタミンD状態と腎機能が正常である場合、骨形成の信頼できる指標であると思われると結論付けられています。
最近の証拠は、タンパク質オステオカルシンは、骨芽細胞によって産生され、ヒトの血液中で循環する骨アルカリホスファターゼのようなものであることを示唆しています。血清オステオカルシン用の放射性免疫測定法の導入により、このテストが変化した骨代謝の有用な指標を提供することが期待されていました。したがって、血清オステオカルシンは、88のコントロールとカルシウムおよびリン酸代謝症の障害、疾患(分離高ホスファタサイジウ血症)のアルカリ性血清ホスファターゼの分離上昇と骨片を有する子どもの隔離患者で測定しました。コントロールでは、血清オステオカルシンは15歳未満(中央値と範囲:11.9、7.7-15.3 ng/ml)よりも高かった(3.7、2.6-5.2 ng/ml)、アルカリ血清ホスファターゼ活性(r = 0.87、n = 88、p少ない0.01)。オステオカルシンは、原発性低パロパサロイド症で上昇し、未処理の低パロパサリド症は低いが、ビタミンD治療中の低パロパサリド症(擬似ヒポパラサイロイド症を含む)では正常である。骨タンパク質は、ビタミンD欠乏症および家族性低ホスファタ血症のリケットでビタミンD療法中に低い通常であり、高オナモザレベルに増加しましたが、1,25-ジヒドロキシビタミンD. osteocalcin(および尿塩酸化プロロリン性の存在患者では低いままでした。)孤立した高ホスファタサイジウム系では上昇していないため、骨代謝回転の増加以外のメカニズムは、これらの被験者における血清アルカリホスファターゼ活性の著しく上昇していることを示しています。オステオカルシンは、糖尿病I型の小児およびグルココルチコイド治療を受けている患者で減少し、骨形成の減少を示しています。血清オステオカルシンの測定は、ビタミンD状態と腎機能が正常である場合、骨形成の信頼できる指標であると思われると結論付けられています。
Recent evidence suggests that the protein osteocalcin is like the bone alkaline phosphatase produced by osteoblasts and circulates in human blood. With the introduction of a radioimmunoassay for serum osteocalcin it was hoped that this test would provide a useful index of altered bone metabolism. Therefore serum osteocalcin was measured in 88 controls and 112 patients with disorders of calcium and phosphate metabolism, isolated elevation of alkaline serum phosphatase in the absence of disease (isolated hyperphosphatasaemia) and children prone to osteopenia. In the controls serum osteocalcin was higher in children less than 15 years (median and range: 11.9, 7.7-15.3 ng/ml) than in adults (3.7, 2.6-5.2 ng/ml) and was highly correlated to alkaline serum phosphatase activity (r = 0.87, n = 88, P less than 0.01). Osteocalcin was elevated in primary hypoparathyroidism, low in untreated hypoparathyroidism but normal in hypoparathyroidism (including pseudohypoparathyroidism) during vitamin D treatment. The bone protein was low-normal and increased to high-normal levels during vitamin D therapy in vitamin D deficiency rickets and familial hypophosphataemic rickets, but remained low in patients with end organ resistance to 1,25-dihydroxyvitamin D. Osteocalcin (and urinary hydroxyproline) were not elevated in isolated hyperphosphatasaemia, indicating that mechanisms other than increased bone turnover may account for the markedly elevated serum alkaline phosphatase activity in these subjects. Osteocalcin was decreased in children with diabetes mellitus type I and in patients on glucocorticoid treatment, indicating decreased bone formation. It is concluded that the measurement of serum osteocalcin seems to be a reliable index of bone formation provided that the vitamin D status and renal function are normal.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
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