脊髄細胞アポトーシス核は、高浸透圧環境下での酸化的損傷を調節することにより、CDMP-2によって減衰されます

椎間板核（NP）細胞は、日常活動中に周期的な浸透圧の変化を経験します。これは、in vitroで細胞生物学に影響を与えることが証明されています。本研究は、高浸透圧培養および潜在的なメカニズムの下でのNP細胞アポトーシスに対する軟骨由来の形態形成タンパク質-2（CDMP-2）の効果を調査することを目的としています。分離ラットNP細胞は、3日間、in situ浸透圧培地または高浸透圧培地で培養されました。CDMP-2を高浸透圧培地に加えて、NP細胞アポトーシスに対するその効果を調査しました。細胞アポトーシス率、カスパーゼ-3活性、Bcl-2、Bax、およびカスパーゼ-3の遺伝子発現、およびBcl-2、Bax、および切断されたカスパーゼ-3のタンパク質発現を分析して、NP細胞アポトーシスを評価しました。さらに、細胞内反応性酸素種（ROS）と総スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）活性を分析して、このプロセスにおける酸化的損傷の潜在的な役割を調査しました。高浸透圧培養では、NP細胞は、細胞アポトーシス率とカスパーゼ-3活性の有意に増加した増加、BAXおよびカスパーゼ-3/切断カスパーゼ-3の上方制御された発現、およびBcl-2のダウンレギュレートされた発現を示しました。しかし、CDMP-2は、NP細胞に対する高浸透圧培養のこれらの効果を部分的に阻害しました。さらに、高浸透圧培養は、in situ浸透圧培養と比較してROS含有量を大幅に増加させ、総SOD活性を低下させましたが、外因性CDMP-2はROS含有量を部分的に減少させ、高浸透圧培養培養の総SOD活性を増加させました。結論として、CDMP-2は高浸透圧環境誘導NP細胞アポトーシスを減衰させるのに効果的であり、このプロセスは酸化ストレス損傷を阻害することで媒介される可能性があります。本研究は、CDMP-2が高浸透圧性ニッチ媒介ディスク変性を遅らせるのに役立つ可能性があることを示しています。

Disc nucleus pulposus (NP) cell experiences periodic osmolarity alterations during daily activities, which has been proved to affect cell biology in vitro The present study was aimed to investigate the effects of cartilage-derived morphogenetic protein-2 (CDMP-2) on NP cell apoptosis under the hyperosmolarity culture and the potential mechanism. Isolated rat NP cells were cultured in the in situ-osmolarity medium or hyperosmolarity medium for 3 days. CDMP-2 was added into the hyperosmolarity medium to investigate its effects on NP cell apoptosis. Cell apoptosis rate, caspase-3 activity, gene expression of Bcl-2, Bax, and caspase-3, and protein expression of Bcl-2, Bax, and cleaved caspase-3 were analyzed to evaluate NP cell apoptosis. Additionally, the intracellular reactive oxygen species (ROS) and the total superoxide dismutase (SOD) activity were analyzed to investigate the potential role of oxidative damage in this process. In the hyperosmolarity culture, NP cells showed a significantly increased cell apoptosis rate and caspase-3 activity, an up-regulated expression of Bax and caspase-3/cleaved-caspase-3 and a down-regulated expression of Bcl-2. However, CDMP-2 partly inhibited these effects of hyperosmolarity culture on NP cells. Additionally, the hyperosmolarity culture significantly increased ROS content and decreased the total SOD activity compared with the in situ-osmolarity culture, whereas exogenous CDMP-2 partly decreased the ROS content and increased the total SOD activity in the hyperosmolarity culture. In conclusion, CDMP-2 is effective in attenuating hyperosmolarity environment-induced NP cell apoptosis, and this process may be mediated through inhibiting oxidative stress damage. The present study indicates that CDMP-2 may be helpful to retard hyperosmolarity niche-mediated disc degeneration.