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T-Butylbicyclophosphorotionate（TBPS）は、ベンゾジアゼピン1（BZ1）受容体サブタイプに結合する[3H]プロピルベータカルボリン-3-カルボン酸（[3H] PCC、40 PM）の用量依存性増強を生成します。さらに、[3H] PCC結合のTBPS増強には、ビククリンによって可逆的な方法で、ガンマアミノ酪酸（GABA）のミクロモル濃度によって拮抗されました。「GABA陽性」であるBZ受容体リガンド（すなわち、GABA神経伝達を強化する）は、「35S] TBPS結合を阻害し、「GABA陰性」リガンド（すなわち、GABA神経突起を阻害する）が反対の効果を生み出しました。[35S] TBPS結合のモジュレーターとしてのリガンドの有効性は、in vivo薬理学で報告されたそれらの報告されたin vivo薬理学と一致していました。[35S] TBPS結合に対する陽性および陰性のリガンドの効果は、GABAのミクロモル濃度によって調節されました。[35S] TBPS結合の速度論の検査により、ゆっくりと迅速に解離する成分が存在することが示唆されました。GABA陽性クロナゼパムは、[35S] TBPS結合の急速に解離する成分を安定化しましたが、メチルベータカルボリン-3-カルボン酸はゆっくりと解離する成分に同様の効果がありました。[35S] TBPS結合のゆっくりと解離する成分は、閉じた塩化物チャネルに関連しているのに対し、急速に解離する成分については反対が提案されていると推測されています。[35S] TBPS結合に対するGABA陽性リガンドとGABA陰性リガンドの微分効果とGABAの調節効果は、GABA-BZ受容体複合体にリンクされた塩化物イオノフォアの近くの部位に[35S] TBPがラベルを付けることを示唆するさらなる証拠を提供します。
T-Butylbicyclophosphorotionate（TBPS）は、ベンゾジアゼピン1（BZ1）受容体サブタイプに結合する[3H]プロピルベータカルボリン-3-カルボン酸（[3H] PCC、40 PM）の用量依存性増強を生成します。さらに、[3H] PCC結合のTBPS増強には、ビククリンによって可逆的な方法で、ガンマアミノ酪酸（GABA）のミクロモル濃度によって拮抗されました。「GABA陽性」であるBZ受容体リガンド（すなわち、GABA神経伝達を強化する）は、「35S] TBPS結合を阻害し、「GABA陰性」リガンド（すなわち、GABA神経突起を阻害する）が反対の効果を生み出しました。[35S] TBPS結合のモジュレーターとしてのリガンドの有効性は、in vivo薬理学で報告されたそれらの報告されたin vivo薬理学と一致していました。[35S] TBPS結合に対する陽性および陰性のリガンドの効果は、GABAのミクロモル濃度によって調節されました。[35S] TBPS結合の速度論の検査により、ゆっくりと迅速に解離する成分が存在することが示唆されました。GABA陽性クロナゼパムは、[35S] TBPS結合の急速に解離する成分を安定化しましたが、メチルベータカルボリン-3-カルボン酸はゆっくりと解離する成分に同様の効果がありました。[35S] TBPS結合のゆっくりと解離する成分は、閉じた塩化物チャネルに関連しているのに対し、急速に解離する成分については反対が提案されていると推測されています。[35S] TBPS結合に対するGABA陽性リガンドとGABA陰性リガンドの微分効果とGABAの調節効果は、GABA-BZ受容体複合体にリンクされた塩化物イオノフォアの近くの部位に[35S] TBPがラベルを付けることを示唆するさらなる証拠を提供します。
t-Butylbicyclophosphorothionate (TBPS) produces dose-dependent enhancement of [3H]propyl beta-carboline-3-carboxylate ([3H]PCC, 40 pM) binding to the benzodiazepine1 (BZ1) receptor subtype in hippocampus. Furthermore, TBPS enhancement of [3H]PCC binding was antagonized by micromolar concentrations of gamma-aminobutyric acid (GABA) in a way reversible by bicuculline. BZ receptor ligands that are "GABA positive" (i.e., enhance GABA neurotransmission) allosterically inhibited [35S]TBPS binding, whereas "GABA-negative" ligands (i.e., inhibit GABA neurotransmission) produced the opposite effect. The efficacy of the ligands as modulators of [35S]TBPS binding was consistent with their reported in vivo pharmacology. The effects of positive and negative ligands on [35S]TBPS binding were modulated by micromolar concentrations of GABA. Examination of the kinetics of [35S]TBPS binding suggested the presence of slowly and rapidly dissociating components. The GABA-positive clonazepam stabilized the rapidly dissociating component of [35S]TBPS binding, whereas methyl beta-carboline-3-carboxylate had a similar effect on the slowly dissociating component. It is speculated that the slowly dissociating component of [35S]TBPS binding is associated with a closed chloride channel, whereas the opposite is proposed for the rapidly dissociating component. The differential effects of GABA-positive versus GABA-negative ligands on [35S]TBPS binding and the modulatory effect of GABA provide further evidence to suggest that [35S]TBPS labels a site near the chloride ionophore linked to the GABA-BZ receptor complex.
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