シリマリンと癌

背景：シリマリンは、エタノール、メタノール、アセトンの添加後に抽出された天然物質全体の乾燥混合物です。シリマリンは、主にシリビンAとシリビンB、および他の重要性の低い化合物で構成されています。 方法：シリマリンは、「細胞増殖を阻害し、アポトーシスを誘導しながら、抗血管新生特性を有することが実証されています。癌細胞におけるアポトーシスの誘導は、ERストレスの関与によって媒介されています。 結果：シリビニンは、免疫チェックポイントレギュレーターPD-L1およびEMTレギュレーターのアップレギュレーションの阻害剤として、STAT3標的阻害剤として動作する可能性があり、NSCLCの有望なアジュバントです。また、がん細胞がアクチン細胞骨格とPI3K / Akt分子経路をダウン調節する手段であることを抑制することも文書化されています。いくつかの研究では、シリビニンが腫瘍抑制遺伝子P53との相互作用を通じて部分的にその保護電位を発揮することが実証されています。 結論：特に特定のナノ形成症の調製と、近い将来の化学療法レジメンと一緒に追加の使用の可能性によって、シリマリンのバイオアベイラビリティの強化に関する研究が実施されていることは注目に値します。

BACKGROUND: Silimarin is the dry mixture of a whole family of natural substances, extracted after the addition of ethanol, methanol, and acetone. Silimarin consists mainly of silibin A and silibin B, as well as other less important compounds. METHODS: Silimarin has been demonstrated to "inhibit cell proliferation and to induce apoptosis, while also having anti-angiogenic properties." The induction of apoptosis in cancer cells has been mediated by the involvement of ER stress. RESULTS: Silibinin has the potential to operate as a STAT3-targeted inhibitor as well as an inhibitor of the upregulation of the immune checkpoint regulator PD-L1 and also EMT regulators, thus being a promising adjuvant in NSCLC. It has also been documented to suppress cancer cells be means of down- regulating actin cytoskeleton and PI3K / Akt molecular pathways. Several studies have demonstrated that silibinin exerts its protective potential partly through interacting with the tumor suppressor gene p53. CONCLUSIONS: It is noteworthy that research has been carried out on the enhancement of silimarin's bioavailability, especially by the preparation of specific nanoformulas, and its probable additional use together with the chemotherapeutic regimens in the near future.