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背景：サイトメガロウイルス（CMV）感染は、肺同種移植レシピエントの生存を制限する慢性肺同種移植片機能障害（CLAD）の危険因子です。NKG2C受容体を発現するナチュラルキラー（NK）細胞は、CMV特異的免疫応答を媒介します。肺同種移植片のCMVに反応するNKG2C NK細胞は、CMV関連の炎症を軽減し、クロードフリーの生存率を改善すると仮定しました。 方法：2012年から2016年にかけて肺移植を受けた130人の被験者を前向きに追跡しました。気管支肺胞洗浄（BAL）NK細胞は、NKG2C、成熟、および増殖マーカーに対して免疫表現型を付けました。CMVウイルス量、血清学、連続肺活量測定、および死亡率は、医療記録から記録されました。Natural Killer Cell SubsetとCMVエンドポイントとの関連は、一般化された推定方程式調整線形モデルを使用して作成されました。BAL NKG2C NK細胞結合とCLADフリー生存との関連は、COX比例ハザードモデリングによって評価されました。 結果：NKG2C NK細胞は、NKG2C NK細胞よりも成熟して増殖性が高く、BAL NK細胞の7.8％の中央値を表しています。NKG2C NK細胞の割合は、ウイルス血症の最初の検出前に増加し、ウイルス血症が検出されない場合と比較して、高レベルのウイルス血症（> 1000コピー/mL）の被験者でほぼ3倍になりました。中央値と比較して、BAL NKG2C NK細胞が増加した被験者は、CLADまたは死亡のリスクが大幅に増加しました（ハザード比、4.2; 95％信頼区間、1.2-13.3）。 結論：BAL NKG2C NK細胞の割合は、CMVウイルス血症のリスクを評価し、CMV関連の潜在的な移植片損傷を定量化するための関連するバイオマーカーである可能性があります。
背景：サイトメガロウイルス（CMV）感染は、肺同種移植レシピエントの生存を制限する慢性肺同種移植片機能障害（CLAD）の危険因子です。NKG2C受容体を発現するナチュラルキラー（NK）細胞は、CMV特異的免疫応答を媒介します。肺同種移植片のCMVに反応するNKG2C NK細胞は、CMV関連の炎症を軽減し、クロードフリーの生存率を改善すると仮定しました。 方法：2012年から2016年にかけて肺移植を受けた130人の被験者を前向きに追跡しました。気管支肺胞洗浄（BAL）NK細胞は、NKG2C、成熟、および増殖マーカーに対して免疫表現型を付けました。CMVウイルス量、血清学、連続肺活量測定、および死亡率は、医療記録から記録されました。Natural Killer Cell SubsetとCMVエンドポイントとの関連は、一般化された推定方程式調整線形モデルを使用して作成されました。BAL NKG2C NK細胞結合とCLADフリー生存との関連は、COX比例ハザードモデリングによって評価されました。 結果：NKG2C NK細胞は、NKG2C NK細胞よりも成熟して増殖性が高く、BAL NK細胞の7.8％の中央値を表しています。NKG2C NK細胞の割合は、ウイルス血症の最初の検出前に増加し、ウイルス血症が検出されない場合と比較して、高レベルのウイルス血症（> 1000コピー/mL）の被験者でほぼ3倍になりました。中央値と比較して、BAL NKG2C NK細胞が増加した被験者は、CLADまたは死亡のリスクが大幅に増加しました（ハザード比、4.2; 95％信頼区間、1.2-13.3）。 結論：BAL NKG2C NK細胞の割合は、CMVウイルス血症のリスクを評価し、CMV関連の潜在的な移植片損傷を定量化するための関連するバイオマーカーである可能性があります。
BACKGROUND: Cytomegalovirus (CMV) infection is a risk factor for chronic lung allograft dysfunction (CLAD), which limits survival in lung allograft recipients. Natural killer (NK) cells that express the NKG2C receptor mediate CMV-specific immune responses. We hypothesized that NKG2C NK cells responding to CMV in the lung allograft would reduce CMV-related inflammation and would improve CLAD-free survival. METHODS: We prospectively followed 130 subjects who underwent lung transplantation from 2012 to 2016. Bronchoalveolar lavage (BAL) NK cells were immunophenotyped for NKG2C, maturation, and proliferation markers. CMV viral load, serologies, serial spirometry, and mortality were recorded from medical records. Natural killer cell subset association with CMV endpoints were made using generalized estimating equation-adjusted linear models. BAL NKG2C NK cell association with CLAD-free survival was assessed by Cox proportional hazards modeling. RESULTS: NKG2C NK cells were more mature and proliferative than NKG2C NK cells and represented a median of 7.8% of BAL NK cells. The NKG2C NK cell proportion increased prior to the first detection of viremia and was nearly tripled in subjects with high level viremia (>1000 copies/mL) compared with no detected viremia. Subjects with increased BAL NKG2C NK cells, relative to the median, had a significantly increased risk for CLAD or death (hazard ratio, 4.2; 95% confidence interval, 1.2-13.3). CONCLUSIONS: The BAL NKG2C NK cell proportion may be a relevant biomarker for assessing risk of CMV viremia and quantifying potential CMV-related graft injury that can lead to CLAD or death.
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