パーフルオロブタンスルホン酸は、ゼブラフィッシュの脂質代謝の膵臓の器官形成と調節を破壊します。ダニオ・レリオ

2000年代初頭の非粘着性および染色耐性製品からの米国における非常に持続的なペルフルオロスルホン酸塩の段階的廃止に続いて、PerfluorobutaneSulfonic酸（PFBS）は、これらの化合物を原発界面活性剤として置き換えました。近年、環境および人間のサンプルにおけるPFBの測定が増加しており、潜在的なマイナスの健康への影響に関する懸念が高まっています。以前に、関連する化合物への胚曝露であるパー​​フルオロオクタンスルホン酸（PFOS）、ゼブラフィッシュ胚（Danio rerio）の膵臓の長さとインスリン産生膵島領域が減少したことがわかりました。この研究の目的は、膵臓器官発生に対するPFBS暴露の影響と以前のPFOSの調査結果を比較することでした。2つの異なるトランスジェニック魚線（TG [インスリン：GFP]、TG [PTF1A：GFP]）からの層状のゼブラフィッシュ胚は、肥料（DPF）（DPF）1日後の1日から毎日0（0.01％DMSO）、16、または32 µM PFBSにさらされました。膵島領域と形態、および外分泌膵臓の長さの蛍光顕微鏡を使用して検査された4および7 DPFまで。PFBS暴露胚は、尾側フィンの変形を大幅に増加させ、水泳膀胱の膨張を遅らせ、卵黄の利用障害を及ぼしました。これらの2つの効果は独立して発生したものの、大幅に発生した魚の発生率が大幅に発生し、外分泌膵臓の長さが大幅に増加しました。島の形態は、重度の低変態膵島の発生率の増加（コントロールの最初のパーセンタイルよりも低い面積）と断片化された膵島の発生の上昇を明らかにしました。RNA-seqデータ（4 dpf）は、脂質恒常性の調節における混乱も識別します。全体として、この研究は、PFBS暴露が胚発生、エネルギー恒常性、および膵臓器官形成を摂動する可能性があることを示しています。

Following the phase-out of highly persistent perfluorosulfonates in the United States from non-stick and stain-resistant products in the early 2000s, perfluorobutanesulfonic acid (PFBS) has replaced these compounds as a primary surfactant. Measurements of PFBS in environmental and human samples have been rising in recent years, raising concerns about potential negative health effects. We previously found that embryonic exposures to a related compound, perfluorooctanesulfonic acid (PFOS), decreased pancreas length and insulin-producing islet area in zebrafish embryos (Danio rerio). The objective of this study was to compare the effects of PFBS exposures on pancreatic organogenesis with our previous PFOS findings. Dechorionated zebrafish embryos from two different transgenic fish lines (Tg[insulin:GFP], Tg[ptf1a:GFP]) were exposed to 0 (0.01% DMSO), 16, or 32 µM PFBS daily beginning at 1 day post fertilization (dpf) until 4 and 7 dpf when they were examined using fluorescent microscopy for islet area and morphology, and exocrine pancreas length. PFBS-exposed embryos had significantly increased caudal fin deformities, delayed swim bladder inflation, and impaired yolk utilization. Incidence of fish with significantly stunted growth and truncated exocrine pancreas length was significantly increased, although these two effects occurred independently. Islet morphology revealed an increased incidence of severely hypomorphic islets (areas lower than the 1st percentile of controls) and an elevated occurrence of fragmented islets. RNA-Seq data (4 dpf) also identify disruptions in regulation of lipid homeostasis. Overall, this work demonstrates that PFBS exposure can perturb embryonic development, energy homeostasis, and pancreatic organogenesis.