[2型糖尿病と腰痛の併存疾患]

糖尿病（DM）と腰痛は広まっており、しばしば同時に発生します。DM 2タイプの患者では、腰痛の発生率が増加します。DMと痛みの重症度とその慢性と再発の頻度との関連が明らかになっています。このような関連性の最も可能性の高いメカニズムは、進行糖由来の最終産物（EGP）の蓄積によって媒介される椎間板の椎間板の病変です。DMでは、EGPの濃度が大幅に増加します。それらは、異所性石灰化、エンドプレートの細胞密度の減少、および椎骨の変化を開始します。肺核の細胞は、炎症誘発性サイトカインとケモカインを生成し、血管および神経形成のプロセスを引き起こします。他の病因因子のためにドルソパシーが発生しますが、全身性炎症のメカニズムは類似しています。したがって、DMと腰痛は、病因の一般的な要素を持つ併存病理学です。DM 2タイプでのドルソパシーの発生を防ぐために、AGPの蓄積の強度と炎症誘発性サイトカインの阻害剤、例えば症候性遅延薬物の強度を低下させる薬物を使用することが有望であると考えられています。

Diabetes mellitus (DM) and back pain are widespread and often develop simultaneously. In patients with DM 2 type, the incidence of back pain is increased. The association of DM with the severity of pain and the frequency of its chronization and recurrence has been revealed. The most likely mechanism of such an association is the lesion of intervertebral discs mediated by the accumulation of advanced glycation end-products (EGP). In DM the concentration of EGP increases significantly; they initiate ectopic calcification, a decrease in cell density in the end plates, and changes in vertebras. Cells of the pulpous nuclei begin to produce pro-inflammatory cytokines and chemokines that trigger the processes of angio- and neurogenesis. Dorsopathies develop due to other etiological factors, but the mechanisms of systemic inflammation are similar. Thus, DM and back pain are comorbid pathologies with common elements in pathogenesis. To prevent the development of dorsopathy in DM 2 type it is considered promising to use drugs that reduce the intensity of accumulation of AGP and inhibitors of pro-inflammatory cytokines, for example, symptomatic slow acting drugs.