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背景：前立腺癌（PCA）は、男性の癌関連の死亡の最も一般的な悪性腫瘍の1つであり、主要な主要な原因です。また、PCAの診断と治療レベルを高めるために、新しい分子標的を探索する必要があります。セリン/スレオニンタンパク質ホスファターゼ5（PPP5C）は、複雑な細胞生理学に関与する重要な分子です。 目的：この研究の目的は、前立腺癌患者の組織におけるPPP5Cの発現レベルを検出し、PPP5Cの生物学的機能とPCAのメカニズムについてさらに議論することでした。 方法：PPP5Cの発現レベルは、免疫組織化学とOncom-ineデータセットによって分析されました。レンチウイルスを介した短いヘアピンRNA（shRNA）を構築して、前立腺癌細胞におけるPPP5Cの発現を沈黙させました。細胞生存率と増殖は、MTTおよびコロニー形成を使用して測定され、細胞周期とアポトーシスはフローサイトメトリーによって類似していました。下流のタンパク質レベルとタンパク質のリン酸化レベルの変化は、ウエスタンブロットによって検出されました。 結果：PPP5Cは、免疫組織化学および腫瘍データセットによって分析されるように、PCA組織で高度に発現しました。PPP5cノックダウンは、PCA細胞の細胞増殖とコロニー形成を阻害しました。フローサイトメトリー分析により、PPP5Cを奪われたDu145、PC3、および22RV1 PCA細胞がG0/G1相で逮捕され、アポトーシスになったことが示されました。ウエスタンブロット分析により、PPP5CノックダウンがJNKおよびERKのリン酸化を促進できることが示されました。 結論：私たちの研究は、PPP5CがPCAの新しい潜在的な診断バイオマーカーおよび治療標的になる可能性があることを示しました。
背景：前立腺癌（PCA）は、男性の癌関連の死亡の最も一般的な悪性腫瘍の1つであり、主要な主要な原因です。また、PCAの診断と治療レベルを高めるために、新しい分子標的を探索する必要があります。セリン/スレオニンタンパク質ホスファターゼ5（PPP5C）は、複雑な細胞生理学に関与する重要な分子です。 目的：この研究の目的は、前立腺癌患者の組織におけるPPP5Cの発現レベルを検出し、PPP5Cの生物学的機能とPCAのメカニズムについてさらに議論することでした。 方法：PPP5Cの発現レベルは、免疫組織化学とOncom-ineデータセットによって分析されました。レンチウイルスを介した短いヘアピンRNA（shRNA）を構築して、前立腺癌細胞におけるPPP5Cの発現を沈黙させました。細胞生存率と増殖は、MTTおよびコロニー形成を使用して測定され、細胞周期とアポトーシスはフローサイトメトリーによって類似していました。下流のタンパク質レベルとタンパク質のリン酸化レベルの変化は、ウエスタンブロットによって検出されました。 結果：PPP5Cは、免疫組織化学および腫瘍データセットによって分析されるように、PCA組織で高度に発現しました。PPP5cノックダウンは、PCA細胞の細胞増殖とコロニー形成を阻害しました。フローサイトメトリー分析により、PPP5Cを奪われたDu145、PC3、および22RV1 PCA細胞がG0/G1相で逮捕され、アポトーシスになったことが示されました。ウエスタンブロット分析により、PPP5CノックダウンがJNKおよびERKのリン酸化を促進できることが示されました。 結論：私たちの研究は、PPP5CがPCAの新しい潜在的な診断バイオマーカーおよび治療標的になる可能性があることを示しました。
BACKGROUND: Prostate cancer (PCa) is one of the most common malignancies and a major leading cause of cancer-related deaths in males. And it is necessary to explore new molecular targets to enhance diagnosis and treatment level of the PCa. Serine/threonine protein phosphatase 5 (PPP5C) is a vital molecule that Involve in complex cell physiological activity. PURPOSE: The objective of this study was to detecte the expression level of PPP5C in the tissue of prostate cancer patients and further discussed the PPP5C biological function and mechanisms on the PCa. METHODS: The expression level of PPP5C was analyzed by immunohistochemistry and ONCOM-INE datasets. Lentivirus-mediated short hairpin RNA (shRNA) was constructed to silence the expression of PPP5C in prostate cancer cell. Cell viability and proliferation were measured using MTT and colony formation, and the cell cycle and apoptosis was analyszed by flow cytometry. The changes of downstream protein level and protein phosphorylation level were detected by western blot. RESULTS: PPP5C was highly expressed in PCa tissue as analyzed by immunohistochemistry and ONCOMINE datasets. PPP5C Knockdown inhibited cell proliferation and colony formation in PCa cells. Flow cytometry analysis showed that DU145, PC3 and 22RV1 PCa cells deprived of PPP5C were arrested in G0/G1 phase and became apoptotic. Western blot analysis indicated that PPP5C knockdown could promote JNK and ERK phosphorylation. CONCLUSION: Our study indicated that the PPP5C may become a new potential diagnostic biomarker and therapeutic target for the PCa.
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