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この研究では、レスベラトロールが成長性能、エネルギーセンシング、グリコリピッド代謝、グルコース、およびメガロブラマの鈍い鼻breを高炭水化物食を与えたインスリン負荷の影響を調査しました。FISH(39.44±0.06 g)に3つの食事をランダムに与えました:対照食(30%炭水化物)、高炭水化物食(HC、41%炭水化物)、およびHC食事を0.04%レスベラトロール(HCR)を12週間補充したHC食事。HC食事を与えられた魚は、窒素およびエネルギー保持効率、肝ソソーム指数、腹腔内脂肪比、全身脂質含有量、腹腔内脂肪グリコーゲンおよび脂質含有量の有意に高い値を持っていましたが、HCR治療とはほとんど違いを示しませんでした。肝臓および筋肉の脂質含有量、およびグルコース、糖化血清タンパク質、進行性糖生成生成物、およびHC食事を与えられた魚の総コレステロールの血漿レベルは、コントロールグループのものよりも有意に高く、反対はレスベラトロール補給で発見されました。HC食事を与えられた魚は、HCR治療と比較して、血漿インスリンレベルと肝臓アデノシン単リン酸(AMP)の含有量とNAD+/NADH比の有意に低い値を獲得しましたが、対照群とはほとんど違いを示しませんでした。肝臓のアデノシン三リン酸(ATP)含有量とATP/AMP比については、反対が見つかりました。さらに、HC食事を与えられた魚は、グルコース輸送体2(GLUT2)、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、グリコーゲンシンターゼ、脂肪酸シンテターゼ(FAS)、アセチルCoAカルボキシラーゼα(ACCα)、ペルオキシソームプロリュレーター - アクチブ化型蒸化活性化剤の有意に高い転写を示しました。対照群と比較して受容体γおよびPPARαがタンパク質については反対が見つかったAMP活性化プロテインキナーゼα(T-AMPKα)、リン酸化AMP活性化プロテインキナーゼα(P-AMPKα)、SIRTUIN-1(SIRT1)、およびP-AMPKα/T-AMPKα比およびAMPKα1の転写のレベルとAMPKα1、AMPKα2、SIRT1、PPARγCoactivator-1α(PGC-1α)、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ、フルクトース-1,6-ビスホスファターゼ(FBPase)、グルコース-6-ホスファターゼ、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI(CPT I)およびアシルCoAオキシダーゼ。レスベラトロール補給は、T-AMPK、P-AMPK、およびSIRT1、P-AMPK/T-AMPK比のタンパク質レベル、およびAMPKα1、AMPKα2、SIRT1、PGC-1α、GLUT2、FBPase、およびFBPase、およびPGC-1α、GLUT2、FBPase、およびCPT IはHCグループと比較しましたが、ステロール調節元素結合タンパク質-1、FAS、およびACCαについては反対が見つかりました。さらに、レスベラトロールは、グルコースとインスリン負荷後のHC食を与えられた魚のグルコースとインスリン耐性を改善しました。
この研究では、レスベラトロールが成長性能、エネルギーセンシング、グリコリピッド代謝、グルコース、およびメガロブラマの鈍い鼻breを高炭水化物食を与えたインスリン負荷の影響を調査しました。FISH(39.44±0.06 g)に3つの食事をランダムに与えました:対照食(30%炭水化物)、高炭水化物食(HC、41%炭水化物)、およびHC食事を0.04%レスベラトロール(HCR)を12週間補充したHC食事。HC食事を与えられた魚は、窒素およびエネルギー保持効率、肝ソソーム指数、腹腔内脂肪比、全身脂質含有量、腹腔内脂肪グリコーゲンおよび脂質含有量の有意に高い値を持っていましたが、HCR治療とはほとんど違いを示しませんでした。肝臓および筋肉の脂質含有量、およびグルコース、糖化血清タンパク質、進行性糖生成生成物、およびHC食事を与えられた魚の総コレステロールの血漿レベルは、コントロールグループのものよりも有意に高く、反対はレスベラトロール補給で発見されました。HC食事を与えられた魚は、HCR治療と比較して、血漿インスリンレベルと肝臓アデノシン単リン酸(AMP)の含有量とNAD+/NADH比の有意に低い値を獲得しましたが、対照群とはほとんど違いを示しませんでした。肝臓のアデノシン三リン酸(ATP)含有量とATP/AMP比については、反対が見つかりました。さらに、HC食事を与えられた魚は、グルコース輸送体2(GLUT2)、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、グリコーゲンシンターゼ、脂肪酸シンテターゼ(FAS)、アセチルCoAカルボキシラーゼα(ACCα)、ペルオキシソームプロリュレーター - アクチブ化型蒸化活性化剤の有意に高い転写を示しました。対照群と比較して受容体γおよびPPARαがタンパク質については反対が見つかったAMP活性化プロテインキナーゼα(T-AMPKα)、リン酸化AMP活性化プロテインキナーゼα(P-AMPKα)、SIRTUIN-1(SIRT1)、およびP-AMPKα/T-AMPKα比およびAMPKα1の転写のレベルとAMPKα1、AMPKα2、SIRT1、PPARγCoactivator-1α(PGC-1α)、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ、フルクトース-1,6-ビスホスファターゼ(FBPase)、グルコース-6-ホスファターゼ、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI(CPT I)およびアシルCoAオキシダーゼ。レスベラトロール補給は、T-AMPK、P-AMPK、およびSIRT1、P-AMPK/T-AMPK比のタンパク質レベル、およびAMPKα1、AMPKα2、SIRT1、PGC-1α、GLUT2、FBPase、およびFBPase、およびPGC-1α、GLUT2、FBPase、およびCPT IはHCグループと比較しましたが、ステロール調節元素結合タンパク質-1、FAS、およびACCαについては反対が見つかりました。さらに、レスベラトロールは、グルコースとインスリン負荷後のHC食を与えられた魚のグルコースとインスリン耐性を改善しました。
This study investigated the effects of resveratrol on the growth performance, energy sensing, glycolipid metabolism and glucose and insulin load of blunt snout bream Megalobrama amblycephala fed high-carbohydrate diets. Fish (39.44 ± 0.06 g) were randomly fed three diets: a control diet (30% carbohydrate), a high-carbohydrate diet (HC, 41% carbohydrate), and the HC diet supplemented with 0.04% resveratrol (HCR) for 12 weeks. Fish fed the HC diet had significantly high values of nitrogen and energy retention efficiency, hepatosomatic index, intraperitoneal fat ratio, whole-body lipid content and intraperitoneal fat glycogen and lipid contents compared to the control group, but showed little difference with the HCR treatment. Liver and muscle lipid contents and plasma levels of glucose, glycated serum protein, advanced glycation end products and total cholesterol of fish fed the HC diet were significantly higher than those of the control group, whereas the opposite was found with resveratrol supplementation. Fish fed the HC diet obtained significantly low values of plasma insulin levels and hepatic adenosine monophosphate (AMP) contents and NAD+/NADH ratio compared to HCR treatment, but showed little difference with the control group. The opposite was found for hepatic adenosine triphosphate (ATP) contents and the ATP/AMP ratio. In addition, fish fed the HC diet showed significantly high transcriptions of glucose transporter 2 (GLUT2), glucose-6-phosphate dehydrogenase, glycogen synthase, fatty acid synthetase (FAS), acetyl-CoA carboxylase α (ACCα), peroxisome proliferator-activated receptor γ and PPARα compared to the control group, whereas the opposite was found for protein levels of AMP-activated protein kinase α (t-AMPKα), phosphorylated AMP-activated protein kinase α (p-AMPKα), sirtuin-1 (SIRT1), and p-AMPKα/t-AMPKα ratio as well as the transcriptions of AMPKα1, AMPKα2, SIRT1, PPARγ coactivator-1α (PGC-1α), phosphoenolpyruvate carboxykinase, fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase), glucose-6-phosphatase, carnitine palmitoyl transferase I (CPT I) and acyl-CoA oxidase. Resveratrol supplementation significantly up-regulated the protein levels of t-AMPK, p-AMPK, and SIRT1, p-AMPK/t-AMPK ratio as well as the transcriptions of AMPKα1, AMPKα2, SIRT1, PGC-1α, GLUT2, FBPase, and CPT I compared to HC group, while the opposite was found for sterol regulatory element-binding protein-1, FAS and ACCα. Furthermore, resveratrol improved glucose and insulin tolerance of fish fed the HC diet after glucose and insulin load.
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