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目的：この研究は、ヒト歯周靭帯細胞（HPDLC）における骨形成を調節するための長い非コードRNA（LNCRNA）母性発現遺伝子3（MEG3）機能について議論することを目的としています。 方法：まず、鉱化溶液を使用して、HPDLCの骨形成分化を誘発して、分化した細胞モデルを確立しました。マイクロアレイ分析を通じて、分化した細胞と未分化細胞の間に顕著な変化を伴うLNCRNA MEG3を選択しました。定量的ポリメラーゼ連鎖反応を使用してMEG3含有量を検出し、酵素結合免疫吸着剤アッセイを使用して、関連するタンパク質の変化を検出しました。細胞生存率は、3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウム臭化アッセイとアポトーシスによって決定され、フローサイトメトリーによって測定されました。アリザリンの赤染色も、細胞の骨形成レベルを評価するために使用されました。最後に、HPDLCSのMEG3と骨形態遺伝性タンパク質2（BMP2）の内因性の関係をさらに明確にするために、RNA結合タンパク質免疫沈降アッセイが実施されました。 結果：MEG3は、鉱化溶液によって誘導される骨形成分化HPDLCでダウンレギュレートされました。MEG3の過剰発現は、細胞生存率と細胞アポトーシスの増加を阻害しました。MEG3の過剰発現は、鉱化溶液によって誘導される骨形成分化を逆転させることができます。MEG3は、不均一な核リボ核タンパク質Iとの相互作用を通じてBMP2を抑制できます。 結論：MEG3のアップレギュレーションは、BMP2発現をダウンレギュレートすることにより、歯周靭帯細胞の骨形成分化を阻害します。
目的：この研究は、ヒト歯周靭帯細胞（HPDLC）における骨形成を調節するための長い非コードRNA（LNCRNA）母性発現遺伝子3（MEG3）機能について議論することを目的としています。 方法：まず、鉱化溶液を使用して、HPDLCの骨形成分化を誘発して、分化した細胞モデルを確立しました。マイクロアレイ分析を通じて、分化した細胞と未分化細胞の間に顕著な変化を伴うLNCRNA MEG3を選択しました。定量的ポリメラーゼ連鎖反応を使用してMEG3含有量を検出し、酵素結合免疫吸着剤アッセイを使用して、関連するタンパク質の変化を検出しました。細胞生存率は、3-（4,5-ジメチルチアゾール-2-イル）-2,5-ジフェニルテトラゾリウム臭化アッセイとアポトーシスによって決定され、フローサイトメトリーによって測定されました。アリザリンの赤染色も、細胞の骨形成レベルを評価するために使用されました。最後に、HPDLCSのMEG3と骨形態遺伝性タンパク質2（BMP2）の内因性の関係をさらに明確にするために、RNA結合タンパク質免疫沈降アッセイが実施されました。 結果：MEG3は、鉱化溶液によって誘導される骨形成分化HPDLCでダウンレギュレートされました。MEG3の過剰発現は、細胞生存率と細胞アポトーシスの増加を阻害しました。MEG3の過剰発現は、鉱化溶液によって誘導される骨形成分化を逆転させることができます。MEG3は、不均一な核リボ核タンパク質Iとの相互作用を通じてBMP2を抑制できます。 結論：MEG3のアップレギュレーションは、BMP2発現をダウンレギュレートすることにより、歯周靭帯細胞の骨形成分化を阻害します。
OBJECTIVE: This study aims to discuss long noncoding RNA (lncRNA) maternally expressed gene 3 (MEG3) function of regulating osteogenesis in human periodontal ligament cells (hPDLCs). METHODS: First, use of a mineralizing solution induced osteogenic differentiation of hPDLCs to establish a differentiated cell model. Through microarray analysis, we selected a lncRNA MEG3 with marked changes between differentiated and undifferentiated cells. The quantitative polymerase chain reaction was used to detect the MEG3 content and an enzyme-linked immunosorbent assay was used to detect changes in related proteins. Cell viability was determined by the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and apoptosis was measured by flow cytometry. Alizarin red staining was also used to evaluate cells' osteogenic level. Finally, RNA-binding protein immunoprecipitation assays were conducted to further clarify the endogenous relationship between MEG3 and bone morphogenetic protein 2 ( BMP2) in hPDLCs. RESULTS: MEG3 was downregulated in osteogenic differentiation hPDLCs induced by mineralizing solution. Overexpression of MEG3 inhibited cell viability and increased cell apoptosis. MEG3 overexpression can reverse osteogenic differentiation induced by mineralizing solution. MEG3 can suppress BMP2 through interaction with heterogeneous nuclear ribonucleoprotein I. CONCLUSION: Upregulation of MEG3 inhibits the osteogenic differentiation of periodontal ligament cells by downregulating BMP2 expression.
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