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金属（MOM）股関節インプラントによる金属デブリ（ARMD）に対する副作用患者のバイオマーカーを見つけることを目指しました。まず、低酸素誘導因子（HIF）経路の活性化（BNIP3、GLUT1、HO1、VEGF、およびHIF1A）の分子マーカーと、患者からの組織を伴うMOM股関節インプラントの修正を受けた患者の組織からの組織の炎症反応（IL1BおよびCOX2）を比較しました。一次股関節置換（PhR）を受けています。第二に、上記の分子マーカーと追加の炎症マーカーの血中濃度を比較しました。TNFA、IL18、カスパーゼ1、NFKBまたはIKB、および非失敗MOM股関節患者のTLR1-4 mRNA。PHR群と比較した場合、MOM患者のPeriprosthethet組織におけるHIFターゲット遺伝子の発現の増加が存在することを報告します。これは、ママの破片によるHIF経路の活性化と、故障の予測因子としてHIFターゲットを使用する可能性を示唆しています。非重複した、非ファイル、MOMグループからの血液サンプルの分析は、COX2 mRNAの有意に高い発現とHIF1AとGLUT1 mRNA発現の間に有意な相関を示し、HIF1A mRNAとIL18、IKB、TLR1、TLR4を含む炎症遺伝子の選択を示しました。股関節置換術の患者の炎症性組織の生検でのHIF経路の活性化は、初期のARMDを特定する最初のバイオマーカーを表している可能性があります。血液バイオマーカーを調査するさらなる研究は、股関節修正手術後の早期介入と患者の転帰の改善につながる可能性のあるARMDの検出にも有益であることが証明される可能性があります。©2018 Wiley Repionicals、Inc。J Biomed Mater Res Part B：Appl Biomater 107b：1352-1362、2019。
金属（MOM）股関節インプラントによる金属デブリ（ARMD）に対する副作用患者のバイオマーカーを見つけることを目指しました。まず、低酸素誘導因子（HIF）経路の活性化（BNIP3、GLUT1、HO1、VEGF、およびHIF1A）の分子マーカーと、患者からの組織を伴うMOM股関節インプラントの修正を受けた患者の組織からの組織の炎症反応（IL1BおよびCOX2）を比較しました。一次股関節置換（PhR）を受けています。第二に、上記の分子マーカーと追加の炎症マーカーの血中濃度を比較しました。TNFA、IL18、カスパーゼ1、NFKBまたはIKB、および非失敗MOM股関節患者のTLR1-4 mRNA。PHR群と比較した場合、MOM患者のPeriprosthethet組織におけるHIFターゲット遺伝子の発現の増加が存在することを報告します。これは、ママの破片によるHIF経路の活性化と、故障の予測因子としてHIFターゲットを使用する可能性を示唆しています。非重複した、非ファイル、MOMグループからの血液サンプルの分析は、COX2 mRNAの有意に高い発現とHIF1AとGLUT1 mRNA発現の間に有意な相関を示し、HIF1A mRNAとIL18、IKB、TLR1、TLR4を含む炎症遺伝子の選択を示しました。股関節置換術の患者の炎症性組織の生検でのHIF経路の活性化は、初期のARMDを特定する最初のバイオマーカーを表している可能性があります。血液バイオマーカーを調査するさらなる研究は、股関節修正手術後の早期介入と患者の転帰の改善につながる可能性のあるARMDの検出にも有益であることが証明される可能性があります。©2018 Wiley Repionicals、Inc。J Biomed Mater Res Part B：Appl Biomater 107b：1352-1362、2019。
We aimed to find a biomarker for patients with adverse reaction to metal debris (ARMD) due to a metal-on-metal (MoM) hip implant. First, we compared molecular markers of hypoxia-inducible factor (HIF) pathway activation (BNIP3, GLUT1, HO1, VEGF, and HIF1A) and inflammatory response (IL1B and COX2) in tissue from patients undergoing revision of MoM hip implant with tissue from patients undergoing primary hip replacement (PHR). Second, we compared blood levels of the above molecular markers and additional inflammatory markers: TNFA, IL18, CASPASE1, NFKB or IKB, and TLR1-4 mRNA in patients with non-failed MoM hips. We report the presence of increased expression of HIF-target genes in the periprosthetic tissue in MoM patients when compared to the PHR group. This suggests HIF pathway activation due to MoM debris and the potential of using HIF targets as a predictor of failure. Analysis of blood samples from nonoverlapping, nonfailed, MoM group showed significantly higher expression of COX2 mRNA and significant correlations between HIF1A and GLUT1 mRNA expressions, and between HIF1A mRNA and selection of inflammatory genes, including IL18, IKB, TLR1, and TLR4. HIF pathway activation in the periprosthetic tissue biopsies of patients with hip replacements may represent the first biomarker to identify early ARMD. Further studies investigating blood biomarkers could also prove beneficial in detecting ARMD that could lead to an early intervention and improved patient outcome after hip revision surgery. © 2018 Wiley Periodicals, Inc. J Biomed Mater Res Part B: Appl Biomater 107B: 1352-1362, 2019.
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